常用疾病动物模型
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动物实验模型病理切片展示、CCl4诱导的肝脏纤维化一
是诸多慢性肝脏疾病发简介：肝纤维化是肝细胞坏死或损伤后常见的反应，肝纤维化的形成与坏死或炎症细胞释放的多展至肝硬化过程中的一个中间环节。

为一种选择性肝毒性药物，其进种细胞因子或脂质过氧化产物密切相关。

CCl4启动后者可直接损伤质膜，入机体后在肝内活化成自由基，如三氯甲基自
由基，造成肝细胞变性坏死和肝纤维化的破坏肝细胞的模型结构等，脂质过氧化作用，复制肝纤维化动物模型通常以小鼠或大鼠为对象，染毒途径主CCl4形成。

通过要为灌胃、腹腔注射或皮下注射。

动物模型图. 经过3个月的CCl4注射造模，小鼠的肝脏在中央静脉区形成了比较明显的肝纤维化，中央静脉之间形成了纤维桥接。

（Masson染色）
诱导的急性肝损伤动物模型CXCL14二、．
简述：CCl4是最经典的药物性肝损伤造模毒素之一，其在肝内主要被微粒体细胞色素P450氧化酶代谢，产生三氯甲烷自由基和三氯甲基过氧自由基，从而破坏细胞膜结构和功能的完整性，引起肝细胞膜的通透性增加，可溶性酶的大量渗出，最终导致肝细胞死亡，并引发肝脏衰竭。

根据CCl4代谢和肝毒性机制可复制不同的肝损伤模型，其中给药剂量和给药方法是其技术关键。

对于复制急性肝衰竭动物模型，往往采用大剂量一次性灌胃或腹腔注射给药。

过表达增加了肝脏组织的染色表明CXCL14注射后0.5 d的HE 图. (A) CCl4 。

在照片中用虚线标记嗜酸性变性面积()(p < 0.05)过表达造成了比对照组更大面CXCL14天组织样本的HE染色表明(B) 1.5 。

积的细胞坏死(p < 0.05)分和C(C)同时还造成了中央静脉周围肝细胞中明显的脂肪滴积累。

图中P 指凯氏活性单位。

别表示动物模型的门静脉和中央静脉。

KU
免疫中和小鼠和对照小鼠CXCL14标记没有显示细胞凋亡检测结果TUNELT1样本，2 d和1 d,，0 d分别是对照组C2和C0, C1在凋亡细胞数量上的差异。

．
和T2分别是免疫中和组1 d和2 d样本。

C+为阳性对照。

照片上C表示中央静脉。

三、兔骨关节炎动物模型
简介：破坏关节稳定性是目前国外常采用的一种OA造模方法。

关节稳定性是保持关节正常结构和功能的一个重要因素，若关节不稳定，必使关节发生退行性改变。

常用的造成关节不稳的手术方法主要包括：切断内侧副韧带、切断前、后交叉韧带，切除内侧半月板及切除髁、髌骨等。

手术8周，病变与人4周相似，但程度加重，出现软骨细胞排列紊乱、表层轻度糜烂，可见散在的软骨细胞簇及局部扩杨。

术后6周出现骨关节炎的炎症改变，6周X线显示关节间隙异常及胫骨上端变形。

骨软骨甲苯胺蓝染色图正常股骨软骨与OA股月的股骨软骨组织，可以发现在甲苯胺蓝染色中，软2 A.前交叉韧带切除骨表面粗糙不平，没有良好的组织结构，基质的着色较浅，软骨细胞分散凌乱，A组织呈现轻微骨肉瘤
症状图为正常股骨软骨组织，可以发现在正常软骨染色中，软骨表面光滑，
B. 细胞的层次较为完整，有一定的分层度，软骨陷窝也可以见，基质着色深。

四、类风湿性关节炎动物模型：的动物实验模型，表现为多发性外周关节炎，关节局CIA作为RA简介：
部红肿，严重只关节畸形。

病理为增生性滑膜炎，关节软骨破坏，骨侵蚀，关节抗体。

这IgG型胶原的高低度的II腔内有炎性细胞浸润。

体内可检出针对自身
些临床表现及实验室指标与人RA密切相关，是筛选和研究治疗RA药物的比较理想的动物模型。

个月，关节腔积液增加，滑膜组织中出现明显的粒2型胶原注射小鼠图. II
细胞浸润。

五、化疗性肠黏膜炎动物模型：简述：正常情况下，小肠黏膜结构完整、致密。

小肠绒毛呈指状指向肠腔，
绒毛表面细胞排列整齐、紧密，细胞核染色较深；黏膜底部小肠隐窝丰富，细胞上皮开始萎缩、绒毛及隐窝结构已经开始发生变化，1天时，有序排列。

化疗后第且炎症细胞浸润变绒毛排列变得不规则；并可观察到大量凋亡的隐窝上皮细胞，天，此时小肠组织结构破坏最为严重，大面积组织坏死，小肠多。

化疗后的第3绒毛明显变短、中空，上皮细胞稀疏且排列紊乱，细胞肿胀；小肠隐窝数量急剧小肠绒毛高度仍显著天时，肠壁变薄及可见管壁充血现象。

减少，到化疗后第
57低于正常水平，但在黏膜底部可见较多新生隐窝，并且粗壮。

当到化疗后第天时，小肠的组织形态已经逐渐恢复至正常。

H&E5-FU化疗前后小鼠小肠组织切片染色图简述：正常未经化疗的动物模型小鼠结肠黏膜上皮细胞排列整齐有序、结
天时小鼠结肠黏膜组织结3化疗后，第5-FU构致密、分泌许多酸性黏蛋白。

经构被完全破坏，上皮细胞排列紊乱、炎症细胞浸润明显，且酸性黏蛋白含量明显
下降。

AlcianBlue染色图3天的大肠组织切片H&E和正常小鼠和经5-FU化疗后第六、阿霉素心脏毒性动物模型：,细胞间隙正常,无心肌纤维破坏, 简述：正常动物模型小鼠心肌细胞排列整齐天不同剂量组均可见心肌细胞呈不同程度的空泡7未见水肿；在阿霉素注射后第肌纤维断裂，且以高剂量组最为明显。

变性,
染色图动物模型小鼠经不同剂量阿霉素注射后第7天心脏石蜡切片HE七、皮下荷瘤小鼠动物模型：
10100%诱导皮下肿瘤的形成。

接种后CT26.WT 简述：细胞于皮下接种能剥离的小鼠肿计算肿瘤体积。

天时则可以用游标卡尺精确测量肿瘤长径、短径，无层次或极向。

瘤组织石蜡切片H&E染色结果显示肿瘤组织中癌细胞排列紊乱，肿瘤细胞间还存有丰富的血形状不一、肿瘤细胞细胞核体积大、苏木素染色深。

窦。

．
动物模型小鼠右侧腋下皮下接种结肠癌细胞悬液。

皮下原位肿瘤表观图及
：短径aH&E染色图；：长径；b八、脾内接种肝转移瘤小鼠动物模型：
动物模型小鼠麻醉后脾脏接种结肠癌细胞。

脾脏原位肿瘤和肝转移肿瘤结节表观图。

肝脏脾脏处长有明显的肿瘤组织，简述：肿瘤细胞脾脏接种组小鼠脾脏大，染色结果显示脾脏处有致密的、组织上有很多明显的转移灶。

脾脏病理切片H&E染色可见癌细胞聚集生长，癌结节形排列无序的肿瘤细胞。

肝脏病理切片H&E细胞结构特征相似；癌CT26.WT成，癌细胞细胞核大、染色深、细胞质少，与小鼠动物模型可以非常的直观的反应这张细胞周围仍有正常的肝细胞整齐排列。

那个变
化。

．
染色脾脏原位肿瘤和肝转移瘤动物模型小鼠麻醉后脾脏接种结肠癌细胞，H&E 图。