土源性线虫病：指不需要中间宿主，其中卵和幼虫在外界发育到感染期后直接感染人的线虫。

食物源性寄生虫病：因生食或半生食含有感染期寄生虫的食物而感染的寄生虫病。

抗原的纯化：通过物理的化学的方法，利用寄生虫的物理化学特性进行组分分离的过程。

纯化的方法：凝胶层析、离子交换层析、亲和层析凝胶层析：凝胶层析是一种以分子大小为基础的分离技术，凝胶中每个颗粒的细微结构的小孔使被分离组分在流经途径上出现差别，大分子物质首先从孔外经过，首先被洗脱出来，其次是较小的组分，最后是小分子物质。

（常用载体：交联葡聚糖、琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶。

）离子交换层析：是利用离子交换剂作固定相，利用它与流动相中的离子能进行可逆的交换性质来分离离子型化合物的层析方法。

离子交换层析原理：依靠静电吸引溶液中带相反电荷的离子结合利用待分离的各种蛋白质的等电点或所带电荷的不同而引起的与载体结合力不同和进行区分。

离子交换层析过程：起始、吸附、解脱、完成亲和层析(affinity chromatography)：将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂有亲和力的蛋白质就被吸附而被滞留在层析柱中。

那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附直接流出，从而与被分离的蛋白质分离，然后选用适应的洗脱液改变条件将被结合的蛋白质洗脱下来亲和层析原理：亲和层析是一种吸附层析抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的，所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在的液相中的相应抗体（或抗原）选择性的结合在固相载体上借以与液相中的其它蛋白质分开达到分离提纯的目的。

理想载体的基本条件：1、不溶于水，但高度亲水2、惰性物质，非特异性吸附少3、具有相当量的化学基团可供活化4、理化性质稳定5、机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速6、通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能够自由通过7、能抵抗微生物和醇的作用固相载体包括皂土、玻璃微球、纤维素、琼脂糖、聚丙烯酰胺凝胶等在缓冲液离子浓度大于0.05mol/l时对蛋白质几乎没有非特异性吸附。

配基：亲和层析中能被某一种生物大分子识别和可逆结合的生物专一性物质基质：亲和层析中与配基共价结合使其固相化的物质淋巴细胞转化实验：T淋巴细胞与有丝分裂原在体外共同培养时，受到后者的刺激可发生形态学和生物学的变化，部分小淋巴细胞转化为不成熟的母细胞，并进行有丝分裂过敏性反应：弱毒活疫苗：一般是活虫经过放射性因素照射后制成的，另一类是由异种寄生虫制备免疫应答的体外实验：体外试验虽不能提供体内免疫反映的直接依据，但可以了解机体的免疫状态以及对分析体内免疫反映所参加的成分提供有价值的数据。

1、淋巴细胞转化实验2、溶血斑试验3、体外杀伤实验溶血斑试验：是体外检测单个抗体形成细胞的一种方法，即将绵羊红细胞（SRBC）免疫过的家兔淋巴结或小鼠脾脏制成细胞悬液。

与一定量的SRBC结合，于37℃作用下，免疫活性淋巴细胞能释放出溶血素，在补体的参与下，使抗体形成细胞周围肉眼可见的溶血空斑。

体外杀伤实验：1、CD56,2、CD16，3、杀伤细胞活化受体（KAR）；识别靶细胞表面的糖类配基4、杀伤细胞抑制受体（KIR）；识别子自身的MHC分子，介导抑制信号Ⅰ类MHC分子的晶体结构只有一种构象，即α1和α2相互作用形成一个8条反平行的β折叠片层构成的平台，支撑着两个平行α螺旋，其中4条反平行β片层和一个α螺旋是由α1的氨基酸折叠形成的。

Ⅱ类MHC分子都是由两条非共价结合的多肽链组成的。

α链和β链必须同时合成，随后在内质网中以非共价键方式连接在一起。

只有α和β链的非共价作用才能结合在细胞膜上。

抗原递呈细胞（APC）：能够摄取、加工、处理抗原并将抗原信息递呈给抗原特异性淋巴细胞（T细胞）的一类免疫细胞。

包括巨噬细胞、树突状细胞、成熟B细胞等。

抗原加工：指蛋白质抗原在细胞内被降解成能与MHC结合的肽的过程。

抗原递呈：指MHC分子与抗原肽结合，将其展示于细胞表面供T细胞识别的过程。

独特型（idiotype）。

：每一形成抗体的克隆细胞所产生的抗体上，都具有自身独特的抗原专一性。

抗体依赖的细胞介导的细胞（ADCC）：具有杀伤活力的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc 受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

细胞的杀虫效应：A.活化粘附作用B.细胞杀灭过程目前发现的细胞杀伤寄生虫有以下五种ADCC表现形式：IgG-嗜酸性粒细胞机理；IgE-巨噬细胞机理；IgG-中性粒细胞机理；IgG-肥大细胞机理；IgE-中性粒细胞-组织胺释放机理低亲和力抗体：LAAB 高亲和力抗体：HAAB细胞因子(Cytokine)：是由机体的多种细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的，通过结合细胞表面的相应受体而发挥生物学作用的小分子蛋白质。

细胞因子合成、分泌特性：(1) 产生细胞的多源性:一种细胞因子由多种细胞产生，如：单核-巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等 IL-1；(2) 产生因子的多向性:一种细胞分泌多种细胞因子，如：T细胞 IL-2、IL-13、GM-CSF等；(3) 短时自限性分泌；(4) 主要为自分泌、旁分泌效应。

环卵沉淀反应试验：是以血吸血整卵为抗原的特异免疫血清学试验。

卵内毛蚴或胚胎分泌排泄的抗原物质经卵壳微孔渗出与试样血清中的特异抗体结合，可在虫卵周围形成特殊的复合物沉淀，在光镜下判读反应强度并计数反应卵的百分率称环沉率。

环卵沉淀反应试验原理：卵内毛蚴或胚胎分泌排泄的抗原物质经卵壳微孔渗出与试样血清中的特异抗体结合，可在虫卵周围形成特殊的复合物沉淀，在光镜下判读反应强度并计数反应卵的百分率称环沉率。

带虫免疫：人体感染寄生虫后，产生一定程度的免疫力：1、可杀伤体内原有的寄生虫，使其数量明显下降，维持在一个低水平上，临床症状消失呈带虫状态，但不能完全消除体内的寄生虫。

2、可抵抗同种寄生虫的在感染。

3、体内无寄生虫时此免疫力即消失，这种免疫状态叫带虫免疫伴随免疫：人感染寄生虫后可获得部分免疫力，动物体内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫变态反应分类：Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即I型——速发型，Ⅱ型——细胞毒型，Ⅲ型——免疫复合物型，Ⅳ型——迟发型或细胞免疫型活性介质包括：组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。

免疫逃避：某些寄生虫能逃避宿主的免疫效应而发育、繁殖、生存。

分子模拟：某些寄生虫体表达与宿主组合抗原相似的成分，妨碍宿主免疫系统的识别、抗原伪装：某些寄生虫能将宿主的抗原分子镶嵌在虫体体表，或用宿主抗原包被自己。

封闭抗体：多克隆B细胞激活后，高IG血症，其中有一种抗体它结合于虫体表面，但无保护性，并阻止了保护性抗体与虫体结合，这种抗体为封闭抗体。

血清灭活后反应减弱，保存3天以上的血清需加补体，目前认为此反应是部分依赖补体的抗原抗体反应免疫酶染色实验基本原理：将寄生虫各期制成冰冻切片后用于检测，当切片抗原加上寄生虫感染者血清，特异性抗体即与相应的抗原结合，再加上酶标记二抗，以相应的底物进行显色反应。

五大寄生虫感染：疟疾、血吸虫、利氏曼原虫、丝虫、锥虫兽医寄生虫疫苗的获得手段：1通过特护动物传代或在体外培养使毒力降低2、筛选缺少某一生活阶段的虫株3、筛选生活周期缩短的虫株影响寄生虫疫苗推广和应用的主要因素有：1、安全性问题2、免疫保护效果3、经济效益对寄生虫疫苗研究成功的关键：1、包括选择免疫应答难以作用的寄生部位。

2、寄生虫在宿主体内不同发育阶段表现抗原特异性改变，从而使获得性免疫力有严格的阶段特异性。

各阶段因其不同表面抗原而避开了前一阶段引起的宿主免疫效应机制的伤害。

寄生虫表面抗原变异的锥虫、疟原虫、巴倍虫等致病性原虫表现更明显3寄生虫在抗原变异，抗原模拟和寄生虫摄入宿主DNA和获得宿主蛋白或以宿主抗原伪装自己方面也表现出非常复杂而有效地免疫逃避机制。

但是，任何一种寄生虫在宿主体内长期存活的免疫逃避机制均未能完全标清楚。

DNA疫苗的免疫机理：1、DNA疫苗在非淋巴系统的组织细胞，如肌细胞内表达抗原，再被分泌或被损伤的细胞释放组织间隙最终被抗原提呈细胞捕获、加工、提呈给T细胞，诱生免疫应答。

2、抗原提呈细胞直接摄取DNA疫苗，表达抗原和提呈给T细胞，触发免疫应答。

以任何途径接种DNA疫苗，抗原提呈细胞都可能直接摄取质粒DNA，表达外源蛋白以内源性抗原的加工、提呈的方式诱导细胞和体液免疫应答，尤其的诱导强的细胞免疫应答。

3、质粒DNA能刺激抗原提呈细胞分泌多种细胞因子，从而调节T、B淋巴细胞功能，发挥强大的免疫制剂作用。

树突状细胞苗（DC）机理：病原体感染机体后，不成熟的DC经模式识别受体识别病原体抗原并成熟，虽吞噬活性降低，但细胞表面分子、共刺激分子、粘附分子以及细胞因子表达增强，能有效的刺激即始性T细胞的增殖作用，因此在启动机体免疫应答中发挥重大作用。

多克隆活化因子：寄生虫感染后往往能够活化或抑制某一类型的免疫细胞。

这些由寄生虫分泌的物质为多克隆活化因子。

有些胞内寄生虫在进化过程中获得了其感染细胞凋亡的能力，其抑制机理主要有两方面：1、人感染时诱导机体产生热休克蛋白从而干扰细胞凋亡途径Ⅲ。

2、激活NF-KB，使抗凋亡分子获得转录。

集结淋巴样组织（organized lymphoid tissue）包括扁桃体、盲肠、派氏淋巴集结（Peyer‘s Patch，PP）和分布在粘膜系统各处的淋巴滤泡，淋巴滤泡中通常都渗透着不同数量的T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞。

粘膜免疫的主要免疫球蛋白是分泌型IgA，主要由肠道固有层中的浆细胞产生粘膜分泌型IgA(slgA)的形成主要在粘膜区域而不是血浆中含量甚微的IgA渗透出来的。

sIgA抗球虫的可能作用机制：①黏附在虫体的表面通过中和以及调理吞噬等空间阻碍作用降低虫体的活力；②诱导宿主细胞受体分子构型的改变；③在巨噬细胞、淋巴细胞的参与下介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC作用)；④直接作用于子孢子和裂殖子阻止其入侵及在细胞内的发育。

鸡球虫苗免疫的作用特点：鸡球虫免疫具有严格的种间特异性，一种球虫激发的免疫力，对其它种球虫的攻击没有交叉保护性，因此一种通用的球虫苗应该是多价的。

鸡胚传代致弱方法有4大缺点：①致弱性能相对不稳定，当转为鸡传代时毒力返强快；②通过鸡胚生产大量商品化致弱虫株的卵囊比较困难；③随鸡胚传代次数的增加，虫体的免疫原性就会减少或丧失，实际上难以获得既保持良好的免疫力，又使毒力较弱的最佳组合；④最主要的局限性在于流行最广的巨型、堆型和早熟艾美耳球虫不能在鸡胚内发育，毒力较强的布氏艾美耳球虫虽然可以在鸡胚内发育，但卵囊生长不良，因此通过鸡胚传代生产“全价”致弱虫苗就受到了限制。