因就在于保持稳定思维联系的困难。
美国脑病理学家Adolf Meyer
对病因和治疗方法有独到见解 与精神分裂症相关的认知和行为混乱，是源于不适当的早期学习和“适应不
良”及习惯性歪曲，本质是个体的适应不良，而不是机能障碍。
5
症状描述——妄想
第一节 精神分裂症的临床描述
精神分裂症最显著的症状之一 ，内容古怪与现实脱离。
第四节 其他精神病性障碍
偏执性精神障碍
21
二、心理社会因素
第二节 精神分裂症的病因学
（一） 高危儿童的研究
对于患有精神分裂症的双亲，孩子中将近13%可能表现出这种障 碍。
早期家庭教养环境的不稳定是精神分裂症预测因素之一。
（二） 家庭与复发
与亲友的接触较少的患者比那些与家人相处较长时间的患者表现 得更好。
如果家庭成员表达出过多的批评（不同意）、敌意（憎恶）或过 度的情绪卷入，患者就容易复发。
坚信某些人或物对个体具有特殊的意义。
躯体妄想——“我的骨头坏死了！”
确信体内的某些器官已经彻底坏掉了。
6
症状描述——幻觉
指虚幻的感知觉，即患者感知到的刺激并不真实存在。
幻听——精神分裂症中最常见的幻觉 幻听往往起源于日常思维，但是病人无法区分内部和外部、真实
和想象、可控和被迫的听觉体验。
幻觉的生理机制：
某种神经递质调节机制抑制“快速眼动” 的产生。 当精神分裂症患者体验幻视或幻听时，他 们视皮层或听皮层的PET图处于激活状态。
7
症状描述——语言混乱
第一节 精神分裂症的临床描述
答非所问到语言不连贯，严重的是言语无组织，杂乱无章，听者完 全无法听懂。
思维松弛：言语联系不规则。比如：
关联分析
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第二节 精神分裂症的病因学
一、生物学原因——神经生物学影响
多巴胺
关于精神分裂症起因的任何理论都会涉及到神经递质——多巴 胺。
增加多巴胺的药物，能够使精神分裂症的特征行为增加，而减少 多巴胺的药物则使症状减轻。
5-羟色胺和多巴胺的交互作用
5-羟色胺和多巴胺两种神经递质之间的关系取决于精神分裂症的 症状，特别是一些阳性症状，如妄想和幻觉。
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第二节 精神分裂症的病因学
一、生物学原因——分裂型人格障碍与精神分裂症
分裂型人格障碍与精神分裂症之间存在着某些遗传上的 联系。
相当比例的精神分裂症患者在年轻时表现出与分裂型人 格障碍一样的综合征。
有研究发现患有分裂型人格障碍的青少年，具有一些在 精神分裂症患者中才能观察到的躯体特征。
分裂型人格障碍在青春期会出现明显行为改变，而精神 分裂症的早期症状也在青春期出现。
第三节 精神分裂症的治疗
第三节 精神分裂症的治疗
康复措施
精神康复可以帮助防止患者的复发和出现衰退以及严重 的精神残疾。这项工作需要全社会各界层、家庭和周围 人的配合和帮助，也需要得到政府部门的大力支持和重 视。
1、首先要让患者和患者的家人了解精神分裂症维持治疗 的重要性。
2、一旦患者的精神症状消除，自知力得到恢复，要让他 们尽快回归社会，作为社会和家庭要热忱的接纳他们。26
非经典抗精神病药物：通过平衡阻滞5-HT与D2受体，而发挥治疗 作用，不但对幻觉妄想等阳性症状有效，对情感平淡、意志减退
等阴性症状也有一定疗效。代表药物有利培酮、奥氮平、奎硫平、
氯氮平等。
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第三节 精神分裂症的治疗
第三节 精神分裂症的治疗
心理治疗
心理治疗不但可以改善患者的精神症状、提高自知力、 增强治疗的依从性，也可有助于改善家庭成员之间的关 系，促进患者与社会的接触。
DSM-Ⅳ-TR
偏执型分裂症 混乱型分裂症 紧张型分裂症 未定型分裂症 残余型分裂症
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第一节 精神分裂症的临床描述
CCMD-3临床分型
偏执型
以妄想为主，常伴有幻觉，为最常见的类型，约占住院精神分裂症患者的40～60%。 发病年龄较晚，起病较缓慢，病初表现敏感多疑，逐渐发展成妄想，并有泛化趋势，妄想内
3
我们为什么要了解精神分裂症
4
第一节 精神分裂症的临床描述
德国心理学家Emil Kraepelin
第一个被广泛接受的严重精神障碍的分类体系 将早期一些独立的精神障碍合并成早发性痴呆，并区分早发性痴呆和躁狂-抑
郁症（双相障碍 ）。
瑞士精神病学家Eugen Bleuler
提出了“精神分裂症”这一术语 强调了“联想的破坏”。Bleuler认为，造成患者表现出丰富多样的症状的原
总病期：连续有病的时期至少6个月（包括前驱症状和残 余症状时期），其中至少1个月是症状活跃期。
排除：物质滥用，其他精神疾患。
12
精神分裂症的分类
CCMD-3
偏执型分裂症 青春型（瓦解型）分裂症 紧张型分裂症 单纯型分裂症 未定型分裂症 其他型或待分类的精神分
裂症。
第一节 精神分裂症的临床描述
抑郁
在精神分裂症中也很常见，尤其是女性精神病患者。自杀是精神 病患者的首要死因，约10％的患者最终自杀身亡。
共同的生物因素引起，还是精神分裂症后导致了抑郁？
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第一节 精神分裂症的临床描述
诊断考虑
特征性症状：至少有2项，并且每1项症状的出现时间至 少1个月。
社会或者职业功能：受损（低于病前水准，低于预期_儿 童青少年）。
2
案例
徐×，男，34岁，北京人，未婚，无业。 1996年（26岁）无诱因缓慢出现敏感多疑的现象，疑心有人要害自己，平时 害怕上街，坐车时不坐在前排，怕背后有人害自己。曾经多次调换工作 98-99年，病情略微有所缓解，能安心工作。 03年3月爷爷去世，导致病情加重，乱说话，说人死后有鬼魂，出现担心、恐 惧、自言自语、凭空与人对话，看到他人看不到的东西。一直认为有人害他。 曾经入住安定医院，并被诊断为“分裂症”。服用维思通，出现较强烈的副 作用，后将维思通与奋乃静合并使用，用药后病情有所好转，基本如病前。仍然 有疑心，但基本能正常工作。 自2004年9月底，家人发现其病情又出现波动，在家里乱给人打电话，情绪易 激动，经常发脾气，坐立不安，10月初，出现发呆、发愣、不与人交流的现象， 睡眠和饮食都很差，再次出现凭空与人对话、怀疑自己被跟踪被监视等现象，家 人给他服用启维，并没有好转，遂于10.12进入回龙观医院。
支持性心理治疗：
疾病的早期可以帮助患者增加对自身疾病的认识；在急性期和的副作用，并且 尽可能帮助患者在生活、学习、工作等中所遇到的问题。
认知行为治疗：
让患者了解疾病性质，改善内省力，主动接受治疗，发展与医生
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及照料的合作；找出影响病情稳定性的因素；纠正患者的某些功
明显的言语和行为混乱、淡漠或不适宜的情感，如 在不适当的场合愚蠢地大笑。如果出现妄想或幻觉， 它们倾向于更加支离破碎，不系统。
除了保持固定姿势（蜡样屈曲）、行为过多等异常 运动反应，有时还在脸部和躯体上表现出不固定的 奇怪行为，包括面部扭曲
至少有过一次精神分裂症发作，但不再出现主要症 状，症状包括社会性退缩、古怪想法、不活跃以及 平淡感。
容日益脱离现实。
青春型：
常在青春期起病，以思维、情感、行为障碍或紊乱为主，可以表现明显的思维散漫或思维破 裂、情感到错、不协调性精神运动性兴奋和行为怪异。
症状具有下列特点：一过性；行为怪异和色情症状明显；不协调症状明显。
紧张型：
临床相以紧张综合征为主。大多数起病于青春期，起病较急，病程多呈发作性，主要表现为 紧张性兴奋和紧张性木僵，两者交替出现，或单独发生。
第9章 精神分裂症及其他精神病性障碍
本章将回答的问题
什么是精神病性障碍? 精神病性障碍有什么特点? 精神分裂症的临床表现是什么? 精神分裂症有哪些类型? 精神分裂症是什么原因造成的? 精神分裂症及其他精神病性障碍需要怎样的治疗?
目录
第一节 精神分裂症的临床描述 第二节 精神分裂症的病因学 第三节 精神分裂症的治疗 第四节 其他精神病性障碍
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第二节 精神分裂症的病因学
一、生物学原因——脑结构和功能的研究
1.大脑结构
患者的脑室比正常人的大；患者左脑室明显比右脑室大。 患者的脑内前额叶、颞叶、杏仁核和海马都存在不同程度的萎缩。
2.大脑功能
在完成认知作业时，精神分裂症患者前额叶的活动减少； 当让他们辨别气味时，病人的颞叶和前额区域活动也有所减少。 脑部异常是大脑功能紊乱的一般性表现。 而造成精神分裂症的关键因素也可能是来 自于某个特殊脑回路的损坏。
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第一节 精神分裂症的临床描述
流行病学研究
精神分裂症的患病率约为1％。 精神分裂症的首次发病通常出现在青少年晚期或成年早期。 男性发病较早，大多在25岁以前，高峰是在24岁；女性的发病
年龄平均在25岁。 精神分裂症在穷人中的患病率比在富人中高，原因未明。
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第二节 精神分裂症的病因学
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第二节 精神分裂症的病因学
一、生物学原因——遗传学研究
双生子的研究
50％的同卵双生子和9％的异卵双生子出现精神分裂症的一致表 现，比率为4：1——遗传是导致精神分裂症的一部分原因。
另有结果发现，遗传的影响可能被高估了，双生子的生活经历也 需要注意。
收养研究
研究结论支持了素质－压力模型，即如果这些孩子的 生母患有精神分裂症，而他们又生活在充满压力的环 境中，则患精神分裂症的几率会大大增加。
环境因素影响基因表达的机制不明，可能与DNA的甲基化23
第三节 精神分裂症的治疗
药物治疗 药物是治疗精神分裂症的主要手段。
抗精神病药物按其作用机制可分为经典药物与非经典药 物两类。
经典药物：又称神经阻滞剂，主要通过阻断D2受体起到抗幻觉妄 想的作用，按临床特点分为低效价（氯丙嗪）和高效价（氟哌啶 醇）两类。
各种各样怪异的行为 紧张性行为：