地方性氟中毒发展史
前言
地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。

已知世界几十个国家和地区流行本病，我国也流行本病，是受害国之一。

正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。

全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。

已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。

我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许
多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。

兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。

全国现有病区村人口1.1亿，有氟斑牙患者3739万人，氟骨症患者276万人，特别是西部地区病情较重。

防治难度较大，国家对地方性氟中毒的防治研究很重视，2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。

在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。

除此之外，近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。

1/防治情况：“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%，燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%，“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了7.3个百分点。

改灶率达25.91%，提高了6个百分点。

由于西部地区重点地方病防治项目的落实，2002年1年将改水率提高近2个百分点，但改水巩固率较低。

历史：在古代，人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。

矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣，陈为Fluores，19世纪以前，人们对氟的认识甚少。

的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的，这种危害当时也曾引起人们的注意。

对于人类氟斑牙，我国知道的最早，早在我国晋代，著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”，认为与自然地理环境有关的地域性疾病，这个认识比欧洲人要早1600多年。

在火山活动频繁的冰岛，几百年来，当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致，这实际上是动物氟中毒。

作始于意大利医生斯杰潘.契雅，他在1900年，注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病：居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点，有时有缺损和牙磨损，
严重时损坏牙龈，认为与火山烟尘或饮水有害物质有关，当时称“契雅牙”。

1901年Eager氏发现由意大利那不勒斯港去美国的移民有契雅牙，并1902年在美国发表文章，引起牙科医生的注意。

1903年，比利时首次发生了气体氟中毒。

1916年美国Black及Mckay在科罗拉达州温泉发现氟斑牙与温泉有关，并使用了“斑釉”这个词。

1931年Churchill用光谱法发现温泉水含甫量高，同时Smith氏用浓缩矿泉水喂老鼠货注射给鼠，发生了氟斑牙，证明氟斑牙与水有关。

在以后的二三年内，美国公共卫生局进行调查，搞清了饮水在1.0—1.5ppm氟以上是易发生；进一步研究发现，斑釉齿多的地区居民患龋齿少，提出了氟在卫生学上的两面性——引起氟斑牙和抗龋齿作用。

1932年，丹麦学者Moler氏等给丹麦冰晶石矿工作矽肺检查时，发现慢性中毒工人有密码那些骨硬化，提出了氟中毒的命名。

1937年Roholm等对氟骨症作了描述和分类。

1937年，Shorrtt氏报告了印度氟中毒病区病叙述了10列有审计症状的病例。

本世纪30年代已有管于我国氟中毒报告，1930年，Anderson报告了北京398例氟斑牙，1935年Toylor在天津作了调查，1936年王调馨报告了福建136份水样水氟为0.008—13ppm，水氟在2.5ppm以上有氟斑牙。

1946年，Lyth报告了贵州威宁地区的氟骨症。

解放后至七十年代末，我国北方很多地区开展了地方性氟中毒调查研究，北京、吉林、山东、辽宁、黑龙江、天津、河北、宁夏、山
西、新疆、陕西、内蒙等地都作了大量的工作。

在氟骨症诊断上，六十年代初青岛医学院报告了46例氟骨症病例，强调了躯干骨改变的意义。

七十年代中期，新疆流行病研究所在对某矿区氟中毒调查研究基础上，从地学角度提出了该病区高氟来源及形成病区机理，同时前臂、小腿骨化进行分类和描述，强调了前臂、小腿骨化在诊断中的意义。