颅内压增高和脑疝
第一节 颅内压增高
一、定义：
由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。

称为颅内压增高。

二、颅内压的形成与正常值
1. 形成颅内压有关的因素：
（1）颅腔容积（1400---1500ml ）
（2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。

2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺
正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa)
正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa)
三、颅内压力的调节和代偿
1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）
✧ 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。

✧ 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。

反之分泌减少，吸收增加。

✧ 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。

2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。

四、颅内压增高的原因
1. 颅腔内容物体积的增加
✧ 脑组织体积增大－水肿
✧ 脑脊液增多－脑积水
✧ 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注
2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿
3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症
五、颅内压增高的病理生理
（一）影响颅内压增高的因素：
1.年龄：
婴幼儿——颅缝裂开
老
人——脑萎缩2. 病变扩张的速度
压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。

3. 病变的部位
（1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。

（2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。

4. 伴发脑水肿的程度
转移性肿瘤
脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病
5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病
尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调
（二）颅内压增高的后果
1. 对脑血流量的影响
（1）自动调节功能：
正常人脑血流量＝1200ml/mi
（2）代偿状态：
颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变
（3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内压增高→脑灌注压<40mmHg→脑血管自动调节失调→脑血流量下降
当颅内压＝平均动脉压的时候，颅内血流停止
2. 脑移位和脑疝
3. 脑水肿
颅内压增高→脑代谢异常和血流量减少→脑水肿
血管源性脑水肿——液体集聚在细胞外的组织间隙。

细胞毒性脑水肿——液体集聚在细胞内。

混合性脑水肿——两种类型的脑水肿同时或先后存在。

4. 库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高典型反应。

动物试验：
早期：颅内压增至或接近平均动脉压时，血压增高，脉搏减慢、脉压增大，呼吸深而慢。

晚期：潮式呼吸，血压下降、脉搏细速、终于呼吸停止，最后心跳停止死亡。

临床表现：临床的急性颅脑损伤极为相似，慢性颅内压增高极少。

5. 胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二指肠应激性溃疡出血、穿孔。

与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关
6. 神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。

与下丘脑、延髓受压导致α神经活性增强
六、颅内压增高的类型
1. 病因分类
（1）弥漫性颅内压增高
常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。

特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。

病人对颅压增高的耐受性大，释放少量脑脊液,颅压明显下降，解除压力后，神经功能恢复快。

（2）局灶性颅内压增高
常见病种：肿瘤、血肿等占位病变。

特点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部脑受压部位血管张力丧失、通透性增加，局部水肿、出血。

压力解除后，神经功能恢复慢。

2. 发展速度分类
（1）急性颅内压增高：
常见：急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。

特点：病情发展快，反应重。

（2）亚急性颅内压增高：
常见：颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。

特点：病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显
（3）慢性颅内压增高：
常见：颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬模下血肿。

特点：病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状。

七、导致颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑血管疾病
5、脑寄生虫病
6、颅脑先天性疾病
7、良性颅内压增高
8、脑缺氧
八、临床表现——取决于原发病的特点和病灶解剖位置
1、头痛：早晚多，额和两颞为主，用力、咳嗽、弯腰或低头时加重。

2、呕吐：喷射性，与进食无关。

3、视乳头水肿：颅内高压的客观体征。

早期视力无变化，晚期视力减退，颅高压解除后视力不易恢复
4、意识障碍和生命体征改变：意识障碍和Cushing综合征等。

5、其他：头晕、头皮静脉曲张。

儿童可有颅缝分离等。

头颅叩诊有破罐声喝额眶部浅静脉扩张。

九、诊断
1. 症状：
成人：进行性加剧的头痛、癫痫发作、瘫痪、视力减退、呕吐。

儿童：反复呕吐、头痛和头围增加。

2. 体征：视乳头水肿等。

3. 辅助检查
（1）CT或MRI检查：颅内占位病变
（2）脑血管造影（数字减影血管造影DSA）：脑血管病变、畸形等，了解肿瘤的血供情况
（3）头颅X光片检查：
颅逢裂开、颅骨破坏、增生异常、钙化
蝶鞍扩大、鞍被及前后床突吸收或破坏
钙化松果体移位、脑回压迹加深。

蛛网膜颗粒压迹增大、加深
（4）腰穿：如已经明确有颅内高压征象的病人禁止腰穿!!!
脑脊液检查
炎症：浑浊、白细胞增多。

出血：黄染或带血
肿瘤：清亮但蛋白含量增加。

测量压力
十、治疗原则
1. 一般处理
✧必须住院检查
✧观察意识、瞳孔、BP、R、P、T。

✧颅压监护
✧呕吐频繁者，注意水、电解质平衡
✧通便，禁止高位灌肠和用力大便。

✧昏迷和咳痰困难病人，气管切开和吸氧。

✧尽快行明确诊断，去除病因。

2. 病因治疗
颅内占位性病变：根治性全切；大部分、部分切除；减压术（内减压外减压）
3. 降颅内压治疗——脱水剂
口服：双氢克尿塞、乙酰唑胺、氨苯喋啶。

静脉：甘露醇、速尿、人血白蛋白、甘油果糖等。

4. 激素应用：地塞米松、氢化可的松、强的松等。

5. 冬眠低温疗法（亚低温治疗）
6. 脑脊液外引流
7. 巴比妥治疗
8. 过度换气
9. 抗生素治疗
10. 症状治疗：抗癫痫治疗；镇痛剂禁止用吗啡、度冷丁；防止对呼吸中枢的抑制。

第二节急性脑疝
一、解剖学基础
1. 二腔
幕上腔：小脑幕以上，容纳大脑半球
幕下腔：小脑幕以下，容纳小脑半球和脑干。

2. 三孔：
小脑幕裂孔：中脑、动眼神经从中通过。

海马回、钩回与之相邻。

枕骨大孔：延髓与颈脊髓相连处。

小脑扁桃与之后缘相邻。

镰下孔：左右幕上腔借镰下孔相连。

二、概念：当颅腔内某一分腔的压力增高时，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管、颅神经等重要结构受压和移位从而引起一系列综合征称为脑疝。

三、分类
1. 小脑幕切迹疝：幕上病变推压幕上脑组织（颞叶海马回、钩回），通过小脑幕裂孔被挤向幕下。

2. 枕骨大孔疝：幕下病变推压小脑扁桃体、延髓经枕骨大孔被挤向锥管内。

3. 大脑镰下疝
四、病理
1. 继发性脑干损伤：
脑干受压、移位，附近颅神经和血管受到牵拉和压迫，造成动眼神经损伤、脑和脑干出血、梗塞和软化。

2. 脑脊液循环通路阻塞：
加速颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情恶化。

五、临床表现
1. 小脑幕切迹疝：
（1）颅内压增高症状：剧烈头痛、呕吐和烦躁不安。

（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷以致昏迷，对外界刺激迟钝或消失。

（3）瞳孔散大：病侧瞳孔先缩小后散大、光发射迟钝，直接、间接光反射消失，眼睑下垂、眼球外斜。

最后双瞳散大，光反射消失。

（4）运动障碍：对侧肢体瘫痪、生理反射亢进、病理反射阳性和去大脑强直。

（5）生命体征改变：血压、呼吸不稳定，高热或体温不升，面色潮红或苍白。

最后呼吸停止，终于血压下降，心跳停止。

2. 枕骨大孔疝：
（1）剧烈头痛、呕吐
（2）生命体征紊乱
（3）颈项强直和疼痛
（4）较晚出现意识改变
（5）呼吸骤然停止
六、处理
1. 诊断明确：立即手术治疗，去除病因。

2. 诊断不明：脱水药物暂时缓解病情后做必要检查，然后根据结果，行直接手术治疗。

3. 不能直接手术的病变：
姑息性手术、脑室外引流术、外减压术、内减压术、脑脊液分流术。