CT主要表现为受累面神经管骨质破坏、面神经管扩大和软组织 肿块，肿块较大时常造成周围结构的骨质破坏。CT显示颞骨内 软组织影的真实密度和增强后的强化程度较差，对小面神经瘤 及内听道内面神经瘤难于显示。来自病例十一

患者男，15岁，因“精神萎靡、少食1年、突发头痛、意识 障碍1天” 入院。 T 37 ℃ ；P 49 次/分； R19 次/分 ；BP 91/61 mmHg。 神志嗜睡，查体欠合作，对答不切题，头颅无畸形，双侧瞳 孔等大等圆，直径4mm，对光反射迟钝。四肢肌力5级，四肢 肌张力正常。生理反射正常引出，病理征阴性。心肺腹未见 明显异常。
病例九




患者女，27岁 主诉：G1P0孕35周先兆早产（双胎），嗜睡、失语3h。 主要表现：剖宫产术后1天血压升高，头痛，测血压 160/113mmHg，后逐渐意识不清，无言语，阴道流血少。 查体：BP：140/90mmHg，昏睡状，查体不合作，双侧瞳 孔等大、等圆，直径约3mm，对光反应灵敏，压眶时可见 痛苦表情，左上肢、双下肢可见活动，四肢肌张力未见 明显异常，双侧病理征阳性，颈阻（-），克氏征（-） 。腹部伤口无渗血，子宫质硬，轮廓清晰，按压少量阴 道流血。

颅咽管瘤的发病年龄有两个高峰：8－12岁及40－60岁，无性 别差异。 常因肿瘤压迫邻近器官，产生相应的临床症状后就诊发现，临 床症状依其原发部位、发展方向而定，常表现在颅内压增高、 视觉障碍及内分泌症状。当肿瘤向鞍上生长压迫视交叉时引起 视觉障碍，压迫第三脑室、室问孔时造成脑积水，向下压迫垂 体时产生内分泌症状。 主要鉴别诊断：垂体瘤、鞍区脑膜瘤、Rathke囊肿、皮样囊肿 ／表皮样囊肿、蛛网膜囊肿、鞍区动脉瘤等。
CT平扫


手术所见：鞍上暴露肿瘤，呈囊性，囊液呈黄绿色，释放 囊液减压后，小心分离囊壁，囊内实质部分肿瘤呈暗红色 ，伴钙化及淀粉样变，肿瘤包裹左侧视神经及大脑前动脉 分支血管。 术后病理提示：颅咽管瘤

颅咽管瘤是一种缓慢生长的良性肿瘤，依其与鞍隔的关系 分为鞍内型、鞍上型、脑室内型和鞍内鞍上型，以鞍上型 多见。颅咽管瘤大体病理表现可分为囊性、实性和囊实性 三类，其中实性最为少见。
颅脑影像病例分析
重庆三峡中心医院
王静
病例一

Co中毒


CO中毒脑损伤的发病机理: CO吸入人体进入血液后,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白(HBCO),HBCO不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白 的解离,使血红蛋白失去携氧能力,阻碍氧的释放和传递,导 致机体内形成低氧血症,引起组织缺氧。在人体各种组织中, 脑组织对缺氧最为敏感,往往首先受累,尤以基底节最为明显 。急性CO中毒导致脑缺氧后,脑部血管先发生痉挛,而后扩张 ,渗透性增加而诱发脑细胞内水肿。由于缺氧和脑水肿后的 脑血液循环障碍,可造成小血管内血栓形成,缺血性坏死,软 化或广泛的脱髓鞘病变。 一氧化碳中毒主要病理特征为,苍白球变性坏死、脑白质脱 髓鞘、大脑皮质“海绵状”病变、海马的坏死性改变及小脑 病变等坏死脱髓鞘5个类型。

CT表现：国内外文献报道特发性甲状旁腺功能减退人93 %～ 100 %有颅内钙化 。双侧基底节、丘脑、小脑、齿状核、皮 质下及髓质交界区高密度钙化。钙化常对称性 ,多发 ,大小 不等。其形态常片状、点状、弯曲条状、条带状。钙化好发 于基底节(苍白球、壳、尾状核) ,常对称。其次是脑叶、丘 脑、小脑、齿状核。脑叶深部钙化多发于额顶叶。钙化常多 发 ,大小不等 ,形态常常与脑回的类型基本一致 ,呈条状、 弯曲条带状、片状、放射状等。内囊不受累“内囊空白征” 。病灶无强化 。
病例三


dandy-walker畸形
1、小脑蚓短小，枕大池增宽，并与第4脑室相通。 2、双侧大脑半球部分脑沟增宽，纵裂池前部增宽，双侧额 部颅骨内板下间隙增宽，脑室系统扩张。
病例四


男，10岁，外伤1天 左侧颞顶枕叶见不规则脑沟回样钙化，局部脑沟增宽加深， 蛛网膜下腔增宽。 Sturge-Weber综合征
Sturge-Weber综合征
又称颜面部血管瘤--青光眼综合征、皮肤--软脑膜血管 瘤病等，系由于胚胎发育6周时血管系统发育不良，影响到脑 、骨膜、皮肤的血管所致。其主要临床表现有三方面： 1、皮肤血管瘤：常位于三叉神经第1支，口腔和鼻腔黏 膜亦常受侵； 2、眼部病变：主要表现为青光眼、脉络膜血管瘤和视网 膜血管扩张等； 3、脑膜血管瘤及颅内钙化点可引起癫痫、偏瘫及精神异 常等症状。
MRI T1W1
MRI T2W1
flair
MRI增强
颞骨C T平扫
影像报告
手术记录



术中见肿瘤巨大约6.0cmX7.0cmX5.0cm大小，血管十分丰富，供 血主要来自脑膜血管。肿瘤边界清楚，位于硬膜外右颞凹区， 颅底颅骨部分破坏，肿瘤跨右颞骨岩嵴与颅后凹桥小脑角瘤体 相连。在显微镜下先切除右颞部肿瘤，沿肿瘤内侧游离并棉片 垫开，分块切除肿瘤组织，然后连同受累颅底脑膜一并切除右 颞部全部肿瘤组织，可见肿瘤沿棘孔、卵圆孔生长，止血满意 后显微镜下于小脑幕裂孔切开小脑幕，解剖脑幕裂孔区，可清 楚见右桥小脑角区神经、血管、中脑及小脑上部。术中电生理 检测，三叉神经、面神经无明显影响，右桥小脑角肿瘤大小约 0.8cmX0.5cm，伸入内听道内。 大体病理：肿物呈囊性，包膜清晰．肿块切面呈灰白、灰红或 黄色，部分半透明，肿瘤内呈囊样，单房或多房状。 术后病理检查提示神经鞘瘤
面神经鞘瘤

面神经鞘瘤起源于面神经鞘膜上的雪旺氏细胞，是来源于神经 鞘的神经源性良性肿瘤，极少恶变。

本病临床上男女均可发病，以中年男性多见，病史较长，早期 症状是面神经痉挛，呈波动性，进行性面瘫，故常误诊为Be ll氏面瘫。部分患者伴有听力下降。 头颈部神经鞘瘤多发生于颅神经、脊神经的感觉神经或混合神 经的感觉纤维，由于面神经以运动神经纤维为主，感觉纤维甚 少，因而发病率低。
病例十


患者： 男，47岁 主诉：右侧鼻唇沟变浅20多年，头痛10天。 现病史：患者于入院20年前，无明显诱因出现右侧 鼻唇沟变浅，当时无听力下降，肢体活动障碍，无 头痛头昏等症状，未引起重视。1年前面瘫逐渐加 重，出现闭眼不能，并阵发性出现右侧面部麻木， 有时出现不自主抽动。5月前出现肢体无力，以左 侧为重，尚可行走，10天前患者出现头痛，阵发性 加重，并感双眼视物模糊，仍无听力下降，呕吐、 昏迷等情况，给予对症治疗无好转（具体不详）。 未求进一步治疗来我科就诊。 既往史、个人史及家族史：无特殊。
双侧基底节及大脑灰白质交界区多发对称性钙化
主要鉴别诊断：


一、Fahr 病 又称特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症， 原因不明，发病有家族倾向，青少年好发，以基底节、丘 脑、小脑齿状核及皮层下对称性钙质沉着为特征， 患者 智力低下，可有头痛、癫痫症状。单纯影像学无法鉴别。 其血钙、磷在正常范围，无手足和躯体缺陷，可与其他疾 病鉴别。 二、结节性硬化 患者有癫痫、智力低下等。 与 PHP 相 似，但结节性硬化常合并面部皮脂腺瘤， 脑内钙化结节 常位于脑室管膜下，血清钙、磷及 PTH 均正常。
病例二

甲状旁腺功能减低（47岁）



甲状旁腺功能减退症是一种较少见的内分泌疾病，是由于甲 状旁腺激素（PTH）分泌减少或 PTH 对周围组织的作用低下 引起钙、磷代谢异常而产生的一组临床症候群。 临床常表现： 一、阵发性搐搦，指端或指周麻木和刺痛感 ，手足和 面部肌肉痉挛；惊觉或癫痫样全身抽搐，如不伴有手足抽搐 ，常误诊为癫痫大发作。 二、注意力不集中、记忆和定向障碍。 三、白内障。 临床诊断：有手足抽搦病史；血钙<2mmol/L 血磷> 2mmol/L基本可以确定。血清PTH明显减低可以确诊。
CT表现及其病理基础：脑内钙化为该病的特征性表现， 主要位于大脑表浅部，呈宽大全层锯齿状或曲线状，可在病 变侧广泛延伸，但很少累及白质；皮层钙化灶一般位于软脑 膜血管瘤下方。瘤体可为小静脉型或毛细血管型，由于长期 供血障碍与瘤体挤压．引起内皮、外皮及神经胶质细胞体的 缺氧性损伤，局部脑细胞呈层状坏死、胶质增生及钙盐沉积 所致。 CT可显示脑实质明显萎缩，通常发生于面部血管瘤的同 侧，多位于顶枕叶或额顶叶，表现为局部脑沟增宽、加深及 蛛网膜下腔、脑池扩大，范围通常较广泛．超出了软脑膜血 管瘤和皮层钙化的范围；其发病机制认为与软脑膜血管瘤导 致血液循环异常、脑组织缺氧及神经元细胞减少、变性有关 ，进一步加重引起胶质增生，导致受累脑组织萎缩。

左侧额颞岛叶见囊实性团块影，边 界欠清，大小约7.5cm×5.3cm，实 质部分不均匀明显强化，囊壁明显 强化，周围斑片状低密度水肿，左 侧基底节及左侧脑室受压，中线结 构受压右移。

CTA示：左侧 大脑中动脉受 压后移，管壁 光滑，管腔未 见狭窄；
病例八
病理：左额顶部嗜酸性肉芽肿

患者：男，44岁 患者无明显诱因出现突发头痛，呈胀痛不剧烈能耐受，放射 到左侧面、颈部，伴左侧额部包块，质软，无明显压痛，无 头昏，无恶心呕吐，无四肢抽搐。就诊于云阳县人民医院就 诊，行头颅CT提示：左侧额顶部包块伴局部骨折缺损，今为 求进一步治疗，入我院，门诊以“左侧额顶部颅骨病变”收 入。


病例十二


患者男，57岁，突发头痛2天伴左眼睑下垂1天。 患者于入院前2天无明显诱因突发头痛，以双颞部胀痛为 主，不能缓解，同时伴呕吐，呈喷射状。呕吐物为胃内容 物，呕吐后出现剧烈头痛，休息无缓解，不伴意识障碍， 不伴四肢抽搐，无大小便失禁，无多饮多尿，入院前1天 发现左眼睑下垂，无视物模糊，无复视，无视野缺损。
2013-11-6 CT平扫
2013-11-7 MR增强
2013-11-26 MR复查
可逆性脑后部白质脑病

RPLF是一种临床及影像学综合征，其发病与多种疾病的发展 过程有关，可急性或亚急性发病。其确切发病机制仍不很清 楚，发病原因可有子痫、高血压、系统性红斑狼疮、血栓性 血小板减少性子痫、严重肾功能不全及血液透析后、环孢素 治疗后、癌症化疗后、静脉输血后等。血压突然升高普遍被 认为在RPLS的发病中起着重要作用。在正常情况下，人脑的 血流可自动调节，但超过了自身调节能力时，脑血管扩张而 使血流量增加，血管内皮细胞紧密连接松懈，导致血脑屏障 破坏，使血管内血浆和红细胞外漏而进人细胞外间隙，从而 产生脑水肿和斑片状出血，临床出现头疼、呕吐、抽搐、意 识障碍等。