危重型哮喘机械通气的适应证
参考指标 不能讲话，尽管费力呼吸。肺部听诊为“静息胸”。呼吸 频率＞40次/分,伴大汗淋漓。严重的呼吸肌疲劳或衰竭。 既往曾因哮喘严重发作而曾气管插管机械通气者。 气管插管的时机 患者在强有力有解痉平喘治疗下，病情仍进行性加重， 表现为极度呼吸疲劳、呼吸频率下降、说话困难、意识 状态不佳，不能自行排痰，即使其CO2不高，PH也在接 受范围，也应立即进行气管插管机械通气。 现多经口气管插管，避免使用经鼻插管，哮喘患者常有 鼻息肉和鼻窦疾病，使经鼻插管发生困难或插管时发生 鼻腔大出血。
支气管扩张剂
2、茶碱类：支气管扩张剂，小剂量应用时有抗炎作用 ①作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP 浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用。 ②副作用：胃肠道症状，心动过速、心律失常、血压下降， 严重抽搐死亡。 ③常用量：24小时内尚末使用过茶碱类药物的患者，氨茶 碱的负荷量4～6mg/kg稀释后静注20 ～30分钟，继以 0.6 ～0.8 mg/kg.h静滴维持。成人氨茶碱总量一般不超 过1.5g/日 ※多索茶碱与氨茶碱效果相当，但副作用小
使用糖皮质激素的注意事项
原先有溃疡病、高血压、肺结核、糖尿病 的病人激素量不可过大。 有以下列情况之一者，所需激素量较大： ①以前较长时间应用激素或正在应用激素者 ②同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等 药物治疗者。 副作用：肾上腺抑制、骨密度降低、白内 障和青光眼。
糖皮质激素的治疗
哮喘机械通气的基本原则
在保证SaO2≥90%的前提下，减少分钟通 气量、延长呼气时间、避免过度肺充气。
哮喘机械通气的通气模式
开始全部选择同步间歇指令通气和呼吸末 正压通气（SIMV+PEEP),是目前抢救重症 哮喘时常规使用的通气方式。 由于重症哮喘时气道严重痉挛和广泛痰栓 形成，如行定容正常通气极易发生气压伤； 如有报道，40%重症哮喘“正常机械通气” 可致气压伤。可试用允许性高碳酸血症通 气策略。
镇静剂应用
重症哮喘患者在进行气管插管机械通气的时候， 如果出现患者躁动不安、严重人机对抗，致使通 气量严重不足、缺氧加重时可考虑应用。 地西泮：常规用量10mg静注，4小时可重复一 次或微泵维持注射，24小时总量为40 ～50mg 。 米达唑仑：先静脉注射2～3mg,随后以 0.05mg/kg.h微泵维持注射。
急性窒息性哮喘
首次哮喘发作到呼吸停止往往不到3小时， 发作前症状很轻甚至无症状，但气道反应 性很高。
重症哮喘的发病原因
哮喘触发因素持续存在 呼吸道感染 糖皮质激素使用不当 水、电解质紊乱和酸中毒 精神因素 阿司匹林或其他非甾体类抗炎药物 （NSAID）的使用、 β受体阻滞剂 出现严重的并发症
控制感染
视感染情况，选用相应抗生素或抗病毒治 疗，并应注意厌氧菌及二重感染。
危重型哮喘机械通气治疗目的
达到治疗目的: ①迅速纠正低氧血症和高碳酸血症，以及由 此产生的一系列对机体的损害 ②为支气管舒张剂等药物综合治疗取得疗效 赢得时间 ③让疲劳的呼吸机得到充分的休息和恢复
危重型哮喘机械通气的适应证
哮喘的激素治疗—静脉给药
常用激素剂量及方法： ①甲泼尼龙琥珀酸钠：40mg/次，静滴，开始48小时内每小时1次， （80～160 mg/日）×2天，有效后激素减量50% ×2天，改口服甲 泼尼龙8 mg 2次/天×5天。总疗程约7 ～14天，过渡到吸入激素剂 型。 ②氢化可的松琥珀酸钠： 100～200 mg/次，静滴，开始24小时内每8 小时1次（ 400～600 mg/日），有效后减量，总疗程7 ～14天，逐 渐改为口服泼尼龙或吸入激素剂型。 ③地塞米松磷酸钠注射液：抑制HAP轴，尽量避免使用或短期使用。 停用全身激素： ①无激素依赖倾向者，控制哮喘症状后可在短期（3～5天）内停药改 吸入激素。 ②有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药， 并逐步减少激素用量，过渡至吸入激素。
上机时机的把握
重症哮喘病情重且不稳定，常可危及生命。 经氧疗、全身应用糖皮质激素、 β2受体激 动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及 时给予辅助机械通气治疗。 可先采用无创机械通气，若无效及早建立 人工气道给予机械通气，可以迅速纠正低 氧血症和调整二氧化碳水平，减少呼吸功， 降低耗氧量，使呼吸肌得到充分的休息和 恢复，并能吸出大量痰液，防止窒息。
机械通气的撤离
机械通气治疗需时较短，大部分在72h内， 一般不会发生撤机困难。当患者哮鸣音明 显减少，呼吸音趋于正常，神志清醒、气 道阻力接近正常，即可试验停机。 对于体弱、一般状态差或有并发症发生的 患者，撤机过程可能长一些。
病理生理机制
重症哮喘的气体交换、血流动力学均有明 显异常，气道的阻力明显升高。重症哮喘 的组织学特点是气道壁水肿、粘液腺肥大、 粘稠的分泌物广泛地塞大小气道。也引起 了肺泡通气/血流比例的失调。在重症哮喘 患者常见中度低氧血症，但此种低氧血症 易被高流量的氧疗所纠正。
重症哮喘的临床表现
重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难，呼吸频率增 加，＞30次/分。患者有强迫端坐呼吸，不能平卧，不能 讲话，大汗淋漓，焦虑，表情痛苦而恐惧。症情严重的 患者可出现意识障碍，甚至昏迷。 患者面色苍白、口唇发绀、可有明显的三凹征。常常有 辅助呼吸肌参与呼吸运动，有时呼吸运动可呈现为矛盾 运动。呼吸时间明显延长，呼气期双肺满布哮鳴音，危 重哮喘患者当气道极度痉挛或衰竭无力呼气时，呼吸音 或哮鳴音可明显减弱甚至消失，表现为所谓“静息胸” 注意与急性左心衰竭鉴别
重症哮喘的治疗
重症哮喘需要紧急处理，严格监护，并及早地判断是否 有呼吸衰竭的发生，哮喘持续状态的治疗强调个体化。 去除病因和诱因 吸氧：低氧血症是导致重症哮喘死亡的主要原因。 支气管扩张剂 糖皮质激素 纠正水电解质紊乱、酸碱失衡 控制感染 机械通气 营养疗法 预防并发症
纠正水电解质紊乱和酸碱失衡
补液：由于哮喘时过度呼吸、发热、出汗及摄入量不足等原因，致 水分丧失过多而引起血容量不足及气道分泌物粘稠，形成痰栓，导 致气道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日静脉补液量2500～ 300ml,故必须及时纠正脱水，如不能经口摄入，插胃管注入及静脉 补给，如有心衰时补液量可减少。故充分水化在急性重症哮喘治疗 中占有不可忽视的地位，但无明显脱水哮喘患者，则避免过量补液。 纠酸：由于二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，以及低氧血症、乳酸 生成增加可致代谢性酸中毒。因此可适当用碳酸氢钠，但应避免反 馈性通气减少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，钾从细胞内移 出，血钾升高，但在应用β2受体激动剂和激素后，钾排出增多，加 上进食减少等因素，可无高血钾产生。但当使用碳酸氢钠及机械通 气后，血钾可明显下降，而出现碱中毒及心律紊乱。故注意定期监 测血气分析及电解质变化，及时补钾。 重症哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，可出现低钾、低钠，如过 多补液可加重低钾、低钠，故大量补液时更注意防止电解质紊乱， 注意监测电解质变化，及时补钾、补钠。
支气管扩张剂
1、β2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状首选药物 ①作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细 胞内cAMP含量增加，游漓Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。 ②药物：短效－沙丁胺醇 4～6h，多用于临时给药 中效—特布他林 6～8h 长效—福莫特罗、沙美特罗， 12～24h ③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌颤，以沙丁胺醇最显 著，长期单独使用易引起β2受体功能下调。 首选高剂量、高频度雾化吸入速效β2受全激动剂 高剂量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%雾化溶液0.03mg/kg），最大 量5mg/次。 高频度：严重发作可每20min一次，甚至持续雾化吸入（0.5mg/kg/h) 注意：剂量大易出现相关副作用
气道阻塞程度的检查 需要动态观察呼出气峰流速（PEFR)。如果在急诊室， 哮喘患者就诊时PEFR(30%预计值，则需要在急诊室继 续治疗或入院治疗，有学者认为急诊哮喘患者至少应每 小时测定一次PEFR，同时应密切观察患者的临床进。
动脉血血气分析 常规实验室检查 痰液检查 ：可见到大量嗜酸性粒细胞，若怀疑过敏性支 气管肺曲菌病，则需查痰液中是否存在菌丝。 胸部X线检查：表现为肺过度充气。 心电图检查
■绝对适应证 1、即将发生心跳呼吸停止的迹象或已发心跳和呼吸停止的 2、意识障碍进行性恶化，患者出现谵妄、昏迷，不能有效保护自身气 道的通畅 3、呼吸浅慢、不规则和/或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象 ■相对适应证 1、尽管积极、充分、全面药物治疗，病情无好转仍呈进行性恶化趋势。 2、呼吸肌衰竭，导致通气不足，二氧化碳潴留， PaCO2≥45mmHg 3、伴发严重的呼吸问题（如顽固性低氧血症）， PaCO2仍继续增高 并伴进行性呼吸性酸中毒 4、伴发严重代谢性酸中毒 5、心肌严重缺血、心律失常（心动过缓、快速性心律失常）
急性重症哮喘诊治及治疗
重症监护室
重症哮喘的定义和发作类型
重症哮喘：指哮喘患者虽经吸入糖皮质激素（＞ =1000ug)和应用长效β-受体激动剂或茶碱类药物治疗后， 哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈爆发性发作， 从哮喘发作后短时间内即进入然重状态，临床上常常难 以处理，也称为难治性急性重症哮喘。 这类哮喘患者可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的 并发症，既往也称之为“哮喘持续状态”。 发病机制中，支气管粘膜水肿和粘液栓塞比支气管痉挛 起了更为重要的作用。 类型|：重度持续哮喘 哮喘重度、严重发作 急性窒息性哮喘
支气管扩张剂
抗胆碱类药 ①作用机制：抑制气道平滑肌M受体，阻止 胆碱能神经反射，引起支气管舒张。 ②常用药物：异丙托溴铵（爱全乐） 异丙阿托品 ③可吸入异丙阿托品气雾剂，但必与β2受体 激动剂同时吸入，每2小时可重复应用。
糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病 ▲干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的 合成，能抑制炎性过程及炎性介质释放，多环节 抗炎作用，降低气道反应性。 ▲抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化，抗过敏等。 ▲抑制细胞因子的合成。 ▲减少微血管渗漏，减轻粘膜水肿，缓解炎症所致 气道阻塞。 ▲增强β2受体激动剂对气道平滑肌的松弛作用。