（2）局部糖皮质激素、短时间血管收缩剂 （3）伴有感染时可使用抗生素。
定义
是病毒感染引起的鼻粘膜急性炎性疾病，即感冒 。
病因
致病原因—如鼻病毒、腺病毒、流感及 副流 感病毒、冠状病毒。
诱因—全身因素，受凉，过劳，烟酒，维生素缺 乏等，局部因素，鼻中隔偏曲，鼻腔鼻窦粘膜炎 症。
病理
早期血管痉挛，腺体分泌减少→血管扩张、粘膜充 血、水肿、腺体分泌增加 →炎症细胞侵润 → 纤毛上 皮细胞坏死脱落。
慢性鼻炎治疗的注意事项
●局部糖皮质激素：最重要的一线首选药物，连续使用3-6个月 ●减充血剂：不能使用：盐酸强加唑啉（滴鼻净）…药物性鼻炎！
限制使用：盐酸奈唑啉，或0.5-1% 麻黄素，<7天 ●鼻腔盥洗：生理盐水、高渗盐水（1.8-2%）、深海水 ●中草药：没有证据表明有效 ●外科治疗：主要针对下鼻甲。
间歇性（冬季、夜间、静坐时明显， 夏季、白天、运动时减轻或消失）， 两侧交替性 略多，粘液性 不明显 无 可有 可有 无 下鼻甲粘膜肿胀，表面光滑，暗红色
下鼻甲探针触诊 对麻黄素的反应
柔软，有弹性，轻压时有凹陷，探针 移去后立即恢复 粘膜收缩明显，下鼻甲缩小
治疗
非手术治疗
持续性
多，粘液性或粘脓性，不易擤出 可有 有 常有 常有 可有 下鼻甲粘膜肥厚，暗红色，表面光滑或 不平，或结节状、桑椹状或分叶状，鼻甲 骨可肥大 有硬实感，轻压时无凹陷，或虽有凹陷， 但不立即恢复 粘膜不收缩或收缩轻微，下鼻甲大小无 明显改变 一般宜手术治疗
2、肥厚性鼻炎： 鼻粘膜、黏膜下层及骨质的增生肥厚为特点， 以下甲为著，可呈结节状，桑椹状， 分叶状肥厚→呈息肉样变，中隔粘膜 肥厚。
临床表现及治疗
原则是：祛除病因，恢复鼻腔通气功能。 见表：
慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎鉴别要点
慢性单纯性鼻炎
慢性肥厚性鼻炎
鼻塞
鼻涕 嗅觉减退 鼻塞性鼻音 头痛，头昏 咽干，咽痛 耳鸣，耳闭塞感 前鼻孔镜所见
预防和治疗
预防：增强机体抵抗力，避免感染。 治疗：1%麻黄素，头后仰，前鼻孔朝上，头侧向
患侧，每侧滴药3~5滴，保持该头位5~10分钟。 正确的擤鼻法：紧压一侧鼻，保持另一侧鼻通畅
，轻轻擤鼻。禁用同时挤压双侧鼻翼擤鼻。 口服抗病毒药物，减轻发热、头痛等。
2.慢性鼻炎
●病程：鼻黏膜充血、肿胀、分泌物增加，>3个月 ●鼻塞特点：间歇性、交替性、持续性 ●检查特点：初始阶段黏膜充血、肿胀、光滑、有弹性
D
不适用
长期大环内酯抗生素 >12周 Ib
A
适用
局部抗生素
III
D
不适用
局部糖皮质激素
Ib
A
适用
口服糖皮质激素
无数据
D
不适用
口服/局部减充血剂
无数据
D
不适用
粘液促排剂
III
C
不适用
全身\局部抗真菌药
Ib(-)
D
不适用
过敏患者口服抗组胺药
无数据
D
不适用
免疫调节剂
Ib(-)
D
不适用
中草药疗法
Ib(-)
D
TNF-a:肿瘤坏死因子,
GM-CSF: 集络细胞刺激因子
ECP: 嗜酸细胞阳离子蛋白, Eotaxin:嗜酸细胞趋化因子
慢性鼻窦炎药物治疗基本原则的确立- CPOS2008
●主体抗炎药物：
局部糖皮质激素: (3-6个月) 十四元环大环内酯药物: >12周
●其它药物： ●鼻腔盥洗：
全身抗生素: CRS急性感染<2周 全身糖皮质激素: <2周 全身抗组胺药: >二代, >4周 黏液促排剂: 推荐使用 血管收缩剂: CRS(--), ARS<7天 中药: 适当选择
改善症状, 推荐使用
治疗目标:抗炎
（2）变态反应
LPS DC
Allergen (high dose)
DC
Allergen (natural exposure)
DC
Th1
Treg
Th2
IFNγ
IL10
TGFβ IL4
IL5
B
B
B
B
Eos
ECP
Y
Y
Y
Y IL4
IL5
IgG IgG4
IgA
IgE
Histamine
（3）超抗原
★
GM-CSF
—
—
★
—
★
ECP
—
—
★
★★★
IL-5
—
—
—
★★
★★
IgE
—
—
★
★★
★★
Eotaxin
—
—
—
★★
★★
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
TNF-a
★★
★
★
—
—
IL-6.
★★
★
★
—
—
IL-8
★★
★★
★★
—
—
IL-3
—
—
★
—
鼻道、嗅裂、鼻底脓性分泌物 鼻窦局部区域叩痛
3.急性鼻窦炎头痛特征
●上颌窦炎：上颌窦前壁--尖牙窝、牙槽处； 疼痛有规律，晨起不明显，逐渐加重，午后明显。
●额窦炎：前额部，明显的周期性，晨起明显，渐加重，中午最 明显，午后渐减轻，夜间可完全缓解。
●筛窦炎：可觉内眦或鼻根处疼痛，程度较轻，晨起明显，午后 减轻。
●定义:
鼻腔-鼻窦黏膜持续性炎症 病程>12周
●分类
慢性鼻-鼻窦炎(无息肉) 慢性鼻-鼻窦炎(有息肉)
1.病因学和发病机制
●感染因素 ●炎症因素 ●变态反应 ●真菌因素 ●超抗原 ●细菌生物膜
(1)感染与炎症
感染: 细菌植入、定植、繁殖 炎症:炎症细胞因子介导的炎症反应
急性鼻窦炎(感染)
炎症反应过程一致
（1）电烧、冷冻、激光、射频……均逐渐退出 （2）下鼻甲黏膜下切除、保留黏膜的下鼻甲骨外移或切
除、下鼻甲黏膜下低温等离子消融 ●手术原则：鼻腔减容、拓宽气流通道、对黏膜没有损伤
鼻窦炎(Rhinosinusitis)
●定义：鼻与鼻窦黏膜的炎症性疾病，多与鼻炎同时
存在，也称鼻-鼻窦炎
●分类：
病程分类
急性鼻窦炎 病程<12周 慢性鼻窦炎 病程>12周
部位分类
单鼻窦炎 多鼻窦炎 全鼻窦炎
（一）急性鼻窦炎（Acute rhinosinusitis）
1.病因学与病理学 ●细菌感染：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌，80%
厌氧菌、或混合感染。
●临近器官感染：牙根尖炎、扁桃体炎、腺样体炎 ●外界感染：外伤、骨折、粘膜下血肿、异物残留、鼻内填塞物放
部分细菌（金黄色葡萄球菌）和真菌所产生的外毒素，不需要抗 原递呈细胞处理激活T淋巴细胞，释放促炎细胞因子，导致鼻腔 黏膜的早期损伤，这种损伤可能最终成为形成慢性鼻鼻窦炎鼻息 肉的发病，发展的病理基础。
（4）细菌生物膜
●引发免疫学过程的炎症反应 ●对宿主防御机制和抗生素产生抵抗 ● >50%与慢性鼻窦炎发病有关 ● >90%与难治性鼻窦炎有关
急性
慢性
季节性
常年性
血管运动性 嗜酸细胞增多症
1.急性鼻炎（感冒、上呼吸道感染）
●致病因素：病毒（鼻病毒、腺病毒、冠状病毒、流感病毒） ●全身因素：全身免疫功能下降（受凉、疲劳、营养不良……) ●病理过程：初期血管收缩、腺体分泌减少，水样鼻涕。继之扩张
、 增多……，分泌物成为粘性或脓性。
●病理改变：多型白细胞增多，纤毛活动障碍。 ●症状：疲劳、头痛、畏寒、喷嚏、鼻塞、鼻涕。 ●检查：鼻粘膜充血、肿胀、分泌物积聚。 ●治疗（1）多饮开水、注意休息、清热解毒
3.治疗：慢性鼻窦炎（无息肉)
治疗手段
资料级别
推荐力度
适用性
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
短期抗生素>2周
Ib(-)
●蝶窦炎：疼痛定位较深，多不准，有眼球后或枕后钝痛，
4.治疗
●抗生素：首选阿莫西林+克拉维酸钾，二代头孢类 ●局部糖皮质激素：与抗生素合用可缩短病程 ●粘液促排剂：稀释粘液、促纤毛活动 ●其它治疗：负压置换、穿刺冲洗、鼻腔盥洗 ●手术治疗：除非发生并发症
（二）慢性鼻窦炎（Chronic rhinosinusitis）
长时间后黏膜暗淡、增生、肥厚、无弹性 ●治疗：局部糖皮质激素3-6个月、生理盐水盥洗
早期：单纯性,炎性肿胀
长时间：肥厚性，增生和纤维化
定义
鼻腔粘膜或粘膜下的炎症持续数周(4周)以上，或炎 症反复发作间歇期内亦恢复正常，无明确致病微生 物感染者。
包括慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎。后者多由 前者发展而来。
短期抗生素< 2周
无数据
D
不适用
长期大环内酯抗生素>12周
Ib
A
适用
局部抗生素
无数据
D