▪ 发病机制： • 胃黏膜缺血、缺氧 • H+反弥散
8
三、急性感染及病原体毒素
▪ 某些细菌：常见有葡萄球菌、α 链球菌、大 肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感 染引起人们重视。
▪ 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等。 ▪ 细菌毒素：以金葡菌毒素常见。
9
病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚 至一过性的浅表溃疡形成。
3
定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴 有上皮损伤和细胞再生。
分类： 胃炎
急性胃炎 慢性胃炎
浅表性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
4
急性胃炎
(acute gastritis)
▪ 急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临 床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是 糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类 炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损 害。
第四篇 消化系统疾病 第四章
胃炎
（Gastritis）
1
目的和要求
1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原 则。
2. 熟悉本病病因、发病机制。
2
主要内容
概述
急 病因和发病机制
性 病理
胃 炎
临床表现 诊断标准 治疗
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗
慢 性 胃 炎
20
HP 感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出 HP
✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引
起的慢性胃炎
21
HP的作用机理
✓ 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒 毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用 可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
▪ 内因子丧失→Vit B12 吸收不良→恶性贫血。
24
四、其他因素
▪ 幽门括约肌功能不全 ▪ 酗酒 ▪ 服用NSAID等药物 ▪ 某些刺激性食物
25
病理
▪ 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破 坏和减少（萎缩）的过程。表现为粘膜层以淋巴细胞和 浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。有中性粒细胞浸润， 称为慢性活动性胃炎。
22
二、饮食和环境因素
▪ HP感染者胃粘膜萎缩和肠化生的发生率存在很 大的地区差异。
▪ 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜 水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相 关。
23
三、自身免疫
▪ 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）、 内因子抗体（IFA）。
▪ 自身抗体攻击壁细胞→壁细胞总数减少→胃酸分泌 减少或丧失。
18
分类：
非萎缩性胃炎 （浅表性胃炎） 多灶萎缩性胃炎
慢性胃炎 萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎
19
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(HP) 感染：
1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮 细胞有大量的HP存在，其阳性率高达50％～80%，认为 HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP 与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。
✓ 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化 上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解 为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细 胞。
✓ 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强 烈的炎症反应。
✓ HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
➢ 解痉—Atropine、Probantin、654-2 ➢ 止吐—胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID ➢ 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI ➢ 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 ➢ 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。
17
慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症。 本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高 年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55％～ 80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩 性胃炎（CAG）占15％～20%。表现为黏膜层以淋 巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
▪ 乙 醇 破坏黏膜屏障 ，引起上皮细胞损害、黏膜内出 血和水肿。
▪ 胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发 性糜烂 。
▪ 物理因素 过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏 膜造成机械性损伤。
7
二、应 激Байду номын сангаас
▪ 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大 面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精 神心身因素等引起。
12
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。
13
黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附 于黏膜表面，色暗红。
14
临床表现
▪ 症状： ➢轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、 厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便。 ➢病程自限，数天内症状消失。 ➢如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出 血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25 ％）。
▪ 急性胃炎主要包括：
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性 胃炎
3. 急性糜烂出血性胃炎
5
病因和发病机制
病因多样，包括： ✓药 物 ✓应 激 ✓乙 醇 ✓缺 血 ✓感 染 ✓ 十二指肠液反流等
6
一、理化因素
▪ 药 物 较常见。NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质 激素、氯化钾、铁剂、某些抗生素及抗癌药物。
▪ 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进。
15
诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡形成。
16
治疗
▪ 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药 物，对严重原发病预防性使用抑酸药。
▪ 暂时禁食或流质饮食，多饮水。 ▪ 对症处理：
糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层 出血：黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏。
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞 为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。
10
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一， 并可见出血灶。
11
黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融 合成片，色鲜红。