(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质 (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子
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炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管
内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓
形成、微循环障碍；
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活
性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染
易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机
体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；
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(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及
血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎
症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统;
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
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（六）花生四烯酸（ห้องสมุดไป่ตู้A）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
PGG2 环氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：过氧化氢花生四烯酸；HETE：羟20碳四烯
1960年在休克患者血浆中发现有 抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收缩 力有明显的抑制作用，使心输出量减 少，血压下降。它的释放使多种器官 功能衰竭而形成恶性循环。
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(五)活性氧：
活性氧通常指: 超氧化物阴离子（O2.-） 羟自由基（OH.）
过氧化氢（H202） 单线态氧（1O2） 其中O2.-及OH.为氧自由基。活性氧是一 组化学性质极为活泼的、外层轨道上有一
个不配对电子的化学物质。
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产生过多：MOF时中性粒细胞呼吸暴
发后粘附聚集于微血管内皮上而激活、线
粒体内呼吸链氧自由基泄漏、ATP分解成
尿酸、缺血/再灌注时而产生氧自由基。
清除减少：严重缺血、感染等使机体
清除氧自由基的物质生成不足如SOD、谷
胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)。
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该类物质可使细胞膜通透性增加及
多脏器功能衰竭综合征
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[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综 合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、
严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺
复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的 综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者， 这类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~
100%。
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[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、 心肺复苏术后
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二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细 胞外，主要通过内源性介质的释放引起 全身性炎症反应；部分患者虽无感染证 据但亦出现全身性炎症反应，其表现与 细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败 血症)，现把这些通称为SIRS。
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
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3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死
密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了
3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2
项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%)
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1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全 身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS 包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症 (sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%)
总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
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任成山等回顾性总结了1909例危重病患
者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标
准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%);
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
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2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白
生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却
受到抑制;
中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降
解抗凝血酶Ⅲ；
白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα
可抑制内皮细胞产生精品课血件 栓调节素。
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(三)血管张力异常：
机体释出多种有血管调节作用的介质，
包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。
近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更
强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑
肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血 小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后，
即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒
素造成休克的主要原因之一。
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(四)心肌抑制及心肌抑制因子
多种介质对心肌具有抑制作用,如 TNFα、IL-2、内毒素等；
3项者526例,死亡57例 (10.8%);
4项者299例,死亡59例 (19.7%);
总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即
随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发
展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
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4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在
感染或非感染的因素直接或间接作用下， 体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：