一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发生机制 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治病生基础
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●概念(concept)
◆ 继发于严重肝病的一种神经精神 综合征。
HE患者的临床表现是一个从轻到 重的连续过程，可人为地分为4期， 肝性昏迷（hepatic coma)是最后 阶段。
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临床表现
昏迷
1
患者 男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹
部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝肋下1cm，肝功能正常， 经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不
适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店
进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。
遂急诊入院。 查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静
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扑翼样震颤
Flapping tremor (asterixis)
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第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁，时间及空 (昏睡期) 间定向障碍、健忘、语无伦次
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昏 睡 、 精 神 错 乱
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第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒、
(昏肝迷期性)对脑疼痛病刺第激无四反应期。
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肝性昏迷 (hepatic coma)
（昏迷期）
昏睡
（昏睡期）
精神错乱
性格行为
行为异常
（昏迷前期）
轻微改变
（前驱期）
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分期与临床表现
第一期：轻微的性格及行为异常
(前驱期) 记忆力下降，学习、定向障碍
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轻 微 性 格 、 行 为 改 变
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第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤
(昏迷前期)
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睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
低钾血症 低钠血症
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肝性水肿
肝硬化
ADH
RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
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Ascitis in Cirrhosis
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胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症 肝内胆汁淤积症
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未结合胆红素 (血浆)
摄取、结合
×
结合胆红素
(肝脏)
胰岛素灭活↓ →高胰岛素血症
● 蛋白质代谢：低蛋白血症。 14
● 脂肪代谢:
肝脏在脂类的消化、吸收、运输、 分解和合成等过程中发挥重要作用。
肝功能不全 脂肪泻、厌油腻食物等。 磷脂和脂蛋白合成减少——脂肪输出 障碍而出现脂肪肝。 胆固醇脂化障碍——高胆固醇血症。
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水、电解质代谢紊乱
● 肝性腹水 ● 电解质代谢紊乱
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严重肝病
(severe liver diseases)
？ 脑病 (encephalopathy)
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病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致
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二、发病机制(pathogenesis)
氨中毒学说（ammonia intoxication)
排
×
泄
肠道
高胆红素血症 黄疸（显性和隐性）
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26
27
28
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凝血功能障碍——出血。
（1）凝血因子合成↓（Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 、Ⅷ）
（2）凝血因子消耗↑ （3）抗凝物质↓（PC，ATⅢ） （4）原发性纤维蛋白溶解 （α２抗纤溶酶生成 减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退）。 （5） Pt 质、量异常（血小板数目明显减少：骨 髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功 能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良 。
3. 针对该患者可采取哪些治疗措施？
2
教学目的与要求
● 掌握：肝性脑病、肝肾综合征、假性 神经递质等概念；肝性脑病的发病机 制。
● 熟悉：肝性脑病的影响因素；肝肾综 合征的发病机制。
● 了解：肝性脑病的分类及分期、防治
肝性脑病的病理生理基础。
3
肝脏结构和功能
肝脏是人体最大腺体，由实质细胞和非实 质细胞组成。 ◆ 物质代谢:包括三大营养物质和维生素。 ◆ 分泌和排泄：胆汁（胆盐和胆红素）。 ◆ 合成：白蛋白、凝血因子 。 ◆ 免疫产生Ig和补体；处理抗原、抗体。 ◆ 生物转化:药物、毒物、激素和代谢废物等 。
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生物转化功能障碍
▲药物代谢障碍 ▲毒物代谢障碍：氨、胺、GABA 等代谢障碍而引起肝性脑病。 ▲激素灭活障碍
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激素代谢障碍
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机制:体内雌激素过多引起小动脉扩张 特征：
痣的中心为一小红点，周围放射状细丝，直径约0.2-2 厘米。
压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失
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见于：慢性肝炎和肝硬化患者
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Hale Waihona Puke 9● 原因与分类(etiology and
classification)
内源性
外源性
病因
重症肝炎、中毒、 亚急性肝黄萎缩等
肝硬化
诱因
没有
大多数病例有
病程 急性发作 血氨 常不升高 预后 不良，死亡率达80%
慢性、反复发作 常升高
较好
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严重肝脏疾患 门-体分流
肝脏不能处理 毒性代谢产物
毒性产物 绕过肝脏
假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)
氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)
r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用 (the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex)
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（二）肝Kupffer细胞与肠源性 内毒素血症
1. Kupffer细胞激活 活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子 2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒
素血症 内毒素入血增加、清除减少
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肝性脑病
(hepatic encephalopathy，HE)
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傅彪
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肝性脑病
脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘 较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无 异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120 g/dl。
问题: 1. 患者可能患什么疾病？
2. 患者主要临床表现是如何产生的？
4
各种病因
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
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概述
（一）肝细胞损害与肝功能不全
代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍 凝血功能障碍 生物转化功能障碍
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代谢障碍
● 糖代谢：
肝细胞 坏死
肝糖原生成，储备↓ G-6-P酶活性↓→ 肝糖原分解↓ →低血糖