代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
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常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
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NPE—X线检查
发生NPE第二天
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NPE诊断
➢NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于 ARDS。但通常耐受性好，在发生后的48~72h自愈。
肺内a受体 介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞
释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。
肺内B受体 介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释
放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质， 从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负 荷，加快肺组织液的清除。 NPE过程中 两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而 B受体则进行性下降。
Fletcher SJ, Atkinson JD. Use of prone ventilation in neurogenic pulmonary edema. Br J Anaesth.Feb 2003;90(2):238-40.
➢ 避免气道压过高，使用低通气量（VT:5~6ml/kg），并应用 PEEP来预防肺不张。
➢病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水 肿，神经元严重受损。
➢因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是 脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤 然增加。
➢多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是 导致死亡的重要原因。
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➢保持呼吸道通畅，高流量吸氧。
NPE治疗
➢及时行气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气。
Hale Waihona Puke NPE的发生率➢癫痫持续状态：
1/3NPE
➢严重的脑挫裂伤、贯通 >50%NPE 伤：
➢蛛网膜下腔出血：
约71%NPE
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit
➢ 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。 （胸内压、右心后负荷、静脉回流、ICP、心输出量、低血压）
➢ 利尿剂、甘露醇。 ➢ 漂浮导管监测液体量和血流动力学变化（CI>2.2L/min/m2）
NPE—X线检查
硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片
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NPE概况
1874年 1908年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行屡有报道。
➢早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷， 双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸 润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。
➢当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别 是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。
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Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
➢颅内出血 蛛网膜下腔出血
30%~70%NPE
Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, Keller E. Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. Jul 2008;20(3):188-92.
冲击伤理论
CNS损伤 ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
➢冲击伤理论(blast theory) ➢渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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EV71感染引起的NPE
➢感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结 构，引起植物神经功能紊乱，最终导致肺水肿。
➢Solenski：NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。
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渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.