病理
（一）甲状旁腺 病变可分三种
1.腺瘤约占80％以上。 2.增生肥大 3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸
润、核分装、转移等。
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病因
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、 增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多， 其病因不明。
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原发性甲状旁腺功能亢进
发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内 较少见，也无确切的发病率数据。
女性较男性多见，女与男之比例为2-4:1。 多见于20-50岁成年人。
腺瘤 约占85％，绝大多数为单个腺瘤，常位于 甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大 者直径可几厘米。
增生 约占10～20％，多数4个腺体都增生肥大. 腺癌 腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部
可以摸到。
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甲状旁腺功能亢进症
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甲状旁腺
甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左 右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平， 长5～6mm，宽3～4mm，厚约2mm;重30～ 45mg;黄褐色，质软。
甲状旁腺功能亢进症定义和分类
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症， 刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的 PTH所致，见于肾功能不全、骨质软化症和小 肠吸收不良或维生素D缺乏与羟化障碍等疾病
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于 腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变 为腺瘤伴功能亢进，自主地分泌过多的PTH， 常见于肾脏移植后
病理生理
甲状旁腺素（PTH）分泌过多
PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾 小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙 增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿 磷增多，血磷降低 。
甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、 高尿磷和低血磷。
分泌甲状旁腺素
调节体内钙磷代谢
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PTH
基本功能 刺激因素
保钙排磷 促VD3活化
调节血钙水平
血清游离钙↓
作用
原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁亢） 是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、分泌 过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾 病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精 神改变和广泛骨损害。
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病理
（二）骨骼主要病变
早期仅有骨量减少 骨囊性变 镜下见骨内膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破
骨细胞数量增加，形成纤维性囊性骨炎，较大 的囊肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）
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病因
部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine neoplasia MEN） 的一部分，为常染色体显性遗传，有明 显的家族发病倾向。
MEN 1-Wermer综合征 ：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤 （胃泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤
MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及异位沉积
肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多 个尿结石。
肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。
此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、 皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。
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MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 MEN -1 的基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基
因失活 MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即 10q11.2 带，为
RET 原癌基因，其表达产物为ret蛋白。-原癌基因突变
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激活骨组织释放钙 抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收 促进肠钙吸收 (活化VD3)
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甲状旁腺功能亢进症定义和分类
甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲旁 亢）可分为原发性、继发性、三发性三类