龋
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虫
齿 龋 ＝ 齿＋禹
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龋病的历史
我国
殷墟甲骨文龋病记载 《黄帝内经》针刺疗法 司马迁《史记·扁鹊仓公列传》：“齐中大
夫病龋齿，臣意灸其左太阳明脉，即为苦参 汤，日漱三升，出入五六日，病已。”
唐《新修本草》银膏补牙 唐代柳枝刷牙
宋朝牙刷出售
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古代呈纤维状的刷牙树枝
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龋病流行趋势
自20世纪70年代开始，一些发达国家开始 出现下降趋势（7-12页图表）
可见龋病流行模式是可以逆转的。但与 西欧、北美急剧下降情况相反，一些发展 中国家龋率正迅速上升（12页表），如肯 尼亚70年代后，龋率上升17倍。全球龋病 的防治任务是非常艰巨的
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第二章 病因及发病过程
底物-提供营养-终末产物破坏牙
蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨 糖、木糖醇
进食频率
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蔗糖的致龋作用主要是通过一些细菌酶 的代谢作用所致，其中最主要的是 葡糖基转移酶(GTF)
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变形链球菌的代谢作用可造成低PH环境（产 酸），该菌能在低PH环境中生存（耐酸），在 富含蔗糖环境中，变链的代谢活动使PH可达 4.5以下。所有的变链均属纯乳酸发酵菌即发 酵葡萄糖，唯一产物为乳酸。各种糖类的产酸 能力与致龋性呈正相关：排序为：
1000多年历史的辽代植毛骨质牙刷，较 欧州人早800多年。
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耳挖、挑牙、镊子和柄状小勺
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第一节 龋病的概念
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牙体、牙周组织示意图
牙釉质
牙本质 牙骨质 牙 髓
牙 龈 牙周膜
牙槽 骨
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龋病的定义和特征
定义：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙 体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病
之上升，但二战期间，蔗糖供应量减少，儿童 患龋率也随之下降。 2、北美，澳洲等地居民，在采用欧洲式饮食以前， 食物中几乎不含蔗糖，患龋率极低，随地区的 开发，蔗糖量上升，患龋率也上升。
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18个国家、地区10-12岁儿童蔗糖消耗量与 龋病关系(图2-5)：
食糖消耗量越低，患龋率越低
蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中有重要 作用:
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龈上菌斑： 是未矿化的细菌性沉积物，牢固地
粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质 和嵌入其中的细菌构成。
是细菌的微生态环境。
构成：细菌：2/3 基质：唾液糖蛋白 细菌的胞外聚合体
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牙菌斑的结构
有显著的部位差异 平滑面、窝沟处的结构各具特征
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平滑面菌斑的结构
3、表层（松散）
各部位的微生物群体差异很大： 有不同的菌群分布，起到不同作用，动态
龋病过程中的细菌活动较为复杂： 不能简单地认为由于唾液细菌在牙表面定
居所造成的直接损害，牙菌斑有特异致病菌
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龋病的产生 必须取决于 一些重要条件
在牙面比较 隐蔽的部位
保持高浓度的 致龋菌
能使致龋菌 持续发挥
损害作用的因素
这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成
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家族与遗传 遗传因素对龋病发生和发展只产生一
定程度的影响，即环境因素更重要
地理环境 有一定影响，龋病流行率主要是随社会
经济发展模式变化而不是单纯依靠地理 环境而改变，但各地区土壤类别，特别 是土壤中的氟元素以及其他痕量元素含 量与龋病密切相关
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第五节 病因学说
Caries Etiology
2、残根、牙根丧 失，破坏咀嚼器 官完整性，影响 消化功能。
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龋病的危害： 疼痛
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深部感染（牙髓病、根尖周病、 颌骨炎症）
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牙齿缺损，丧失
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3、童年时期 影响牙颌系统生长发育，身体素质下降
4、病灶
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第二节 龋病流行病学
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在古老的东方医学中“虫牙学说” 一直占主导地位。
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龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
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蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
六、龋病病因的现代概念 —四联因素理论
龋病是一种多因素性疾病，有四种 相互的主要因素在致病过程中起作 用，包括：宿主、微生物、饮食和 时间因素。即所谓的“四联因素理 论”
龋齿数+因龋失牙数+因龋补牙数=总和
DMFT平均每个个体罹患龋齿的牙数
DMFS平均每个个体被龋累及的牙面数
更敏感，适用于短期内观察龋病的预防效果
dmf,dmft,dmfs指乳牙
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龋病好发部位
好发牙
恒牙列：6，7，6，7，45，8，上前牙，下前牙 乳牙列：Ⅴ，Ⅴ，Ⅳ，上前牙，下前牙
好发牙面
咬合面〉邻面〉颊面
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细菌（菌斑） 食物
牙所处的环境
龋病
龋病也可称为：牙体硬组织的细菌感染性疾病
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病理改变：涉及牙釉质、牙本质、牙骨质 基本变化：无机物脱矿和有机物分解
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临床特征
牙体硬组织色、形、质各方面变化
脱矿
白垩色 黄或棕褐色
龋洞
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危害性
1、牙髓病、根尖 周病、颌骨炎症 以致严重影响全 身健康。
5.再矿化作用 精品课件 23
第四节 影响龋病发生和发展的其他因素
年龄 牙萌出后即可患龋，儿童时期患龋率很高 第一恒磨牙萌出后，患龋率很高 11-15岁时龋活性急增 24岁才趋于稳定 老年时龋病又趋回升
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性别 无差异
种族 大多认为：龋病的种族差异是存在的，但不 能排除环境因素，特别是饮食习惯的影响
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宿主
时间 龋 微生物
饮食
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龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
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蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
（一）细菌
细菌的存在是龋病发生的先决条件 大量证据证明： 1、无菌培养的动物无龋 2、用抗菌素饲养的动物可降低患龋率 3、龋损部位分离出的某些微生物，可致
HRPs
形成获得性膜，抑菌作用
糖蛋白 glycoproteins
抗菌蛋白
形成获得性膜，润滑，调节菌群
免疫球蛋白，溶菌酶，乳铁蛋白，唾液过氧化
物酶等
淀粉酶 amylase 精品课件 22
唾液抗龋作用
1.机械清洁作用 2.润滑和直接保护作用 3.缓冲作用 4.抑菌作用
溶菌酶 lysozyme 乳铁蛋白 lactoferrin 唾液过氧化物酶 免疫球蛋白 唾液凝聚素 salivary agglutinin
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第一节 牙菌斑
dental plaque
牙菌斑是牙面菌斑的总称，依据所在部 位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。
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牙菌斑(dental plaque)
牙菌斑
龈上菌斑 (supragingival plaque) ：位于 龈缘上方 G+菌占 61.5%
龈下菌斑 (subgingival plaque) ：位 于龈缘下方G菌占52.2%
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微量元素
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第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）
牙：
1、形态：牙和牙弓形态（34页图2-6） 2、牙各表面： 3、菌斑滞留区，排列拥挤、不齐、重叠均促龋 4、理化性质、钙化程度、微量元素含量等。 5、釉质表层比表层下层更具抗龋力。
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牙齿抗龋力的形成
萌出前：
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清洁的牙： 20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块，
厚5-20um，这便是获得性膜
1小时后，拱形沉淀物数量增加，并开始相互融合
24小时后，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定 形物质完全覆盖。厚30-60um不等
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获得性膜组成
蛋 白 质： 有10余种不同的类型
碳水化合物： 葡萄糖、半乳糖、甘露糖等
龋病
Dental Caries,tooth decay
口腔内科 张琳副教授
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第一章 概 述
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龋病的历史
极为古老的疾病，流行病 学资料最早可至新石器时 代（公元前12000-3000年）
新石器时代的欧洲人的颅 骨统计龋坏率达 28.39%(Greth)
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BC 1324~1269 殷墟甲骨文
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（一）微生物与龋病
由无菌鼠的实验研究证实---没有微生物存在就不会发生龋病 龋损只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 凡能造成龋损的微生物均能代谢蔗糖产酸 但不是所有能产酸的微生物都能致龋
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（二）菌斑微生物（22页）
龈上菌斑： G+兼性厌氧菌 主要为链球菌属 最常见的是血链
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（三）致龋微生物
菌代谢的底物，其代谢产物与釉质表面发 生反应
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影响食物致龋力的因素
➢食物成分： 糖 纤维
➢食物物理性质
➢食物产酸性 产酸性降低
蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖 醇
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糖在龋病发生中的作用
➢发酵产酸 ➢合成细胞外水不溶性多糖 ➢合成细胞外水溶性多糖和细胞内多糖 ➢为细菌提供能量
实验龋 4、未萌牙无龋
全身营养状况 全身性疾病 局部感染 遗传因素 氟化物的摄入
萌出后：
萌出后再矿化
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唾液中主要蛋白质