维生素Ｄ水平检测的重要意义儿童佝偻病，是小儿常见的营养不良性疾病。

病因主要是缺乏维生素Ｄ，导致骨骼发育不良所致。

本病发病缓慢，易被忽略，一旦发展到后遗症期，则难以恢复如常，民间俗称“鸡胸”、“龟背”。

根据1987年在全国6省区对13977名0-3岁的儿童整体抽样调查表明，佝偻病平均患病率为38.4%，北方地区为52.3%，南方地区为27.8%，其中0-1岁婴儿平均患病率为53.8%。

二、维生素D简介VitD代谢物及其类似物对骨病的防治有重要作用。

大多数研究认为它对老年性、绝经后骨质疏松和糖皮质激素引起的骨质疏松及肾性骨病等都能起到维持骨量、减少骨丢失、降低骨折的效果。

动物实验还证明活性VitD代谢物可增加骨机械性能，改善骨质量。

对于儿童，VitD代谢物及其类似物能有效预防并帮助监测儿童佝偻病的治疗效果，协助临床医生修订治疗方案。

维生素D主要循环形式是25-羟基维生素D(25-OH-VD)，25-OH -VD是最重要的维生素D新陈代谢产物，其应用广泛，可用于定量监测体内维生素D的状态（维生素D不足等）。

活性维生素D一般指的是1,25-(OH)2-VD，其中1,25-(OH)2-VD3的主要作用是促进肠粘膜对钙的吸收。

通过检测1,25-(OH)2-VD水平可以评价钙吸收水平。

两者结合，可以较好协助骨质疏松症及儿童佝偻病的诊断和监测，并确定钙和维生素D的补充方案。

三、维生素D与众多疾病的显著关联维生素D缺乏/不足的医疗状态骨疾病佝偻病、骨软化症、骨质疏松肌肉功能肌无力、肌肉痛、不平衡导致跌倒糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少、X综合症免疫系统肺结核、多发性硬化症、干燥综合征、风湿关节炎、甲状腺炎和克罗恩病心脏和循环系统疾病心肌梗塞、动脉硬化、高血压癌症包括乳腺、结肠、卵巢和前列腺和非Hodgkin's淋巴瘤神经系统疾病沮丧、精神分裂症、帕金森症、阿尔茨海默病和季节性情感紊乱来源：Gillian R. Hart. Medical Conditions Associated with Vitamin D Deficiency and the Clinical Consequences . 2004; 1:1-8四、服用维生素D补充品的困惑目前越来越多的人开始认识到钙和维生素D对于骨质疏松症和儿童佝偻病等骨病的防治有着非常重要的作用，因此，市面上维生素D 补充产品的种类相应出现。

但是，由于缺少有效的维生素D监测手段，导致维生素D的滥用。

有的患者在没有检测的情况下，自行服用钙和维生素D，不但没有起到效果，反而延误了病情；有的患者在治疗过程中服用维生素D药物，由于缺少有力的监测手段，病情不但不见好转，反而加重。

因此，很多专家呼吁：患者在进行钙和维生素D的补充前必须提前进行相关维生素D的检测；在服药期间，每3至6个月必须监测一次。

五、维生素D检测的应用λ权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙。

有效检测钙和维生素D的吸收状况。

λλ用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）λ用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）λ服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。

16 维生素D缺乏病16.1 历史在机体的钙、磷代谢中，维生素D起重要的调节作用，所以维生素D缺乏病的发生与钙、磷代谢有密切的关系，对机体的影响是全身性的，其突出的表现是佝偻病（rickets）或骨软化症（osteomalacia）的发生。

维生素D被称为“抗佝偻病维生素”，正像维生素C被称为“抗坏血病维生素”、尼克酸被称为“抗癞皮病因子”一样，反映了它与这种营养缺乏病的历史渊源。

从历史来看，维生素D缺乏病的存在由来已久。

据古生物学的考察，公元前八千年（新石器时代）或更早的人类骨骼就有因佝偻病（骨软化症）所造成的变形。

16～19世纪，英国和北欧曾是著名的病区，当时在英国许多工业区到处都可以看到由于佝偻病而残废的儿童。

Riekets是16世纪初英国的一位接骨医生，他以熟悉这种病而闻名于当时，所以人们就称这种病为rickets。

现在多数学者认为最早科学描述的偻病的是 Danil Whistler和Francis Glissin 。

1645年，Whistler在荷兰莱顿(Leidcn)发表了他的医学博士学位论文“关于英国儿童常患的rickers.病” (Mordo puerli Anglorum,quem patrio idiomatevicant “the rickets ”,Lugduni Batavorum 1645)。

1650年，Glissin教授在他的专著的“佝偻病”(De Rachitide,London,1650)中详细地阐述了这种病的临床和病理，及其与坏血病的差别。

在漫长的认识过程中，对于佝偻病的病因曾有种种解释，直到19世纪末还是众说纷云：有人认为是由于婴儿在通风不良的室内生活，缺少新鲜空气引起的；有人认为与遗传因素有关，或是由于母体营养不良而先天造成的；有人认为与微生物感染有关；有人根据野生物在动物园内易发生骨质软化推测限制活动可能是发病的原因；有人认为可能与内分泌系统功能紊乱有关。

现在看来这些认识虽然没有抓住问题的本质，但在不同程度上也反映了佝偻病或骨软化症病因及发病机理的复杂性，至今许多因素的作用还有待深入探讨。

在对佝偻病病因的各种解释中，食物因素及日光照射与佝偻病的关系是经过长期观察和反复的验证才得到确认的。

18世纪后期，人们已经发现鱼肝油能治疗佝偻病，但直到1920年前后，当营养学发展为实验科学和维生素被发现的时期，人们在这方面的认识才有了迅速的进展。

1914年 Funk在他的经典著作《维生素》中指出：“很可能佝偻病在膳食中缺少某些为机体正常代谢所必需的物质，或是供给量不足才发生的。

这些物质在良好的母乳中存在，鱼肝油中也有，但牛奶和谷物很少”。

Edward Mellanby等在五年多的时间内，用400多只狗进行实验，证明佝偻病是由于食物中缺少某种微量成分所引起的。

1921年 Mellanby指出：“脂肪与佝偻病的关系是因为它含有某种维生素或某些附属成分”。

他指出：抑制骨质钙化或使骨生长速度超过钙化速度的原因是：①食物缺少钙、磷；②缺少含有抗佝偻病物质的油脂；③谷类及碳水化合物过多；④没有肉类；⑤限制活动等。

Mellanby的实验结果表明食物中有多种成分与骨骼的生长及钙化有关。

他们的主要成就是确切地证明了食物因素与佝偻病的发生有关，并科学地建立了维生素D缺乏病的实验动物模型，为研究“抗佝偻病因子”的作用创造了条件。

1920年Hopkins报告氧和高温能破坏维生素A的活性。

19 22 年MoCollum等证明鱼肝油中的“抗佝偻病因子”在有氧的条件下能耐受10 00C的高温14h，而“抗干眼病因子”在这种条件下完全失去活性。

MoCollum把这种有抗佝偻病效果的、耐热的，不同于脂溶性“抗干眼因子”的物质称为维生素D。

关于日光照射与佝偻病关系的认识是与人们对佝偻病的流行病学的了解分不开的。

1890年英国医生Palm,T.A首先指出佝偻病主要发生于日光照射不足的地区。

流行病学调查的资料表明在人口稠密的城市里，佝偻病的发病率显著地高于农村，寒冷多雾的冬春季发病率多于阳光明媚的夏秋季。

人们从不同群的生活习惯中也逐渐觉察到日光的作用，户外活动少的妇女、儿童和老人，佝偻病（或骨软化症）的发病率高，大儿长大开始行走后，由于能得到较多的日光照射，发病率明显下降。

1912年,Raczimski,J.指出：日光能使小狗的骨矿物增加，佝偻病病因中起主要作用是缺少日光照射。

在1919年，柏林有严重的佝偻病流行，Huldschinsky 用紫外线照射治疗，证明对佝偻病骨质钙化有明显的促进作用。

在此期间，虽然紫外线与鱼肝油同样有防治佝偻病的功效已肯定，但人们还不能解释其原因，也不了解两者之间有何联系。

1923年，Goldblatt 和Soames 发现经紫外线照射的大鼠肝脏有抗佝偻病作用。

1924年，Steenbock和Black发现经紫外线照射的酵母对佝偻病大鼠有疗效，此后陆续发现紫外线照射其它食物也有类似的效果，特别是牛奶经照射)的化学结后，抗佝搂病效果显著增加。

1932年， Windaus,Askew 等鉴定出麦角固醇(VD2构。

1936年,Windaus等测定紫外线照射7-脱氢胆固醇生成的“抗佝偻病因子”，查明胆)的结构。

差不多与此同时，人们从鱼肝油中也分离出结晶的胆钙化醇钙化醇(VD3(Brockman,1936,1937)这些实验说明7-脱氢胆固醇是VD3的前体，鱼肝油中的“抗佝偻病因子”就是维生素D。

1930～1960年，不同学者对维生素D与钙、磷代谢、骨质生成和骨盐周转（turnover）的关系进行了大量的研究，对维生素D对有机酸（柠檬酸）代谢、肠粘膜上皮细胞膜的通透性及动物生长的作用也进行了许多观察，但还很难把这些多种多样的研究结果综合起来说明维生素D生物化学作用的机理。

放射性同位素在医学研究中的应用，为人们探讨维生素D的生理作用开创了广阔的道路。

Lindquist ，B(1952)用45Ca 研究维生素D对钙代谢的作用，发现15IU的维生素D2可以使佝偻病大鼠肠钙的吸收在4h内达到最高峰，血清钙的最高值在6h内出现，在36～48 h 才看到其对骨钙沉积的作用，此后，人们对维生素D作用的“滞后”(the lag in action of vitamin D)又进行了许多实验观察。

虽然由于维生素D的使用剂量及所采用的测定方法不同，直接比较这些测定结果是困难的，但人们注意到机体对维生素D的各种生理反应都存在着“滞后”的现象，这点仍是很重要的。

人们还注意到在体内给以一定量的维生素D，其生理作用仍不明显。

这提示原型维生素D可能必须在体内经过代谢后，才能形成活性物质而发挥其生理作用，也可能与VD的吸收及运转到靶组织与受体起作用需要一定时间有关。

另外，在临床上观察到某些尿毒症患者，常伴有骨骼的病理变化，使用大剂量维生素D也无明显疗效，若是给这种病人先做肾脏移植后再给维生素D，则骨骼的病变可以消失。

这说明维生素D的生理活性，对骨骼病变的防治作用及肾功能是否良好有密切的关系。

从1966年以来，De Luca 等对维生素D的作用机理进行了大量的研究工作，用3H标记的维生素D3给大鼠注射，然后将各组织的氯仿抽提物进行硅酸柱层析，并在1968年分离和鉴定出25-（OH）D3的存在，进而证明了这种维生素D代谢物是在肝细胞微料体酶系统的作用下生成的，它的抗佝偻病作用为原型维生素D3的2～5 倍。