流行性出血热的护理查房
住院经过:入院后急查血常规:WBC 34.57×109/L,N% 65.0%, RBC 6.41×1012/L,HBG 178g/L,PLT 34×109/L;肝肾功能电 解 质 : ALT 63U/L , AST 176U/L , TBIL 42.0μmol/L , ALB 29.1g/L , GLU 5.68mmol/L , 肌 酐 430μmol/L , 尿 素 25.34mmol/L , 氯 91mmol/L , 钙 1.56mmol/L , 碳 酸 氢 根 13.7mmol/L;PT 14.2。结合患者临床表现及实验室检查,患 者流行性出血热诊断明确,入院后患者出现低血压休克并无尿, 考虑为低血压休克及少尿期重叠,病情相对重,预后差,给予补 液,纠酸治疗后血压回升,但患者仍无小便,2014-08-14感染科 联系予以透析治疗,经透析治疗,患者仍无尿,肌酐及尿素氮未 出现改善生化常规:Cr 690umol/L,BUN 36.08mmol/L,考虑患者 出现高血容量综合症,为行 CRRT 治疗,特请 ICU 会诊,建议转 入我科进一步治疗(8.16)。8月17日开始CRRT治疗,8月18日 凌晨鼾式呼吸加重,喉头水肿明显,考虑插管困难予切开。
(3)血小板从第2病日起开始减少,一般在(50~80)×109/L左右,并可见异型血小 板。
2.尿常规 (1)尿蛋白:第2病日即可出现,第4~6病日尿蛋白常达 或 ,突然出现大量尿蛋 白,对诊断很有帮助。
实验室指标
3.血液生化检查 (1)血尿素氮及肌酸酐:多数患者在低血压休克期,少数患者在发热后期, 尿素氮和肌酸酐开始升高,移行期末达高峰,多尿后期开始下降。 (2)血酸碱度:发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见,这与发热及换气过度 有关,休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 (3)电解质:血钠,氯,钙在本病各期中多数降低,而磷,镁等则增高,血 钾在发热期,休克期处于低水平,少尿期升高,多尿期又降低,但亦有少 数患者少尿期仍出现低血钾。 (4)凝血功能:发热期开始血小板减少,其黏附,凝聚和释放功能降低,若 出现DIC血小板常减少至50×109/L以下,DIC的高凝期出现凝血时间缩短, 消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低,凝血酶原时延长和凝血酶时间延长, 进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。 (5)肝功能:血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高,少数患者血 清胆红素升高。
相关并发症二
4.胸腔积液和肺不张 普马拉病毒引起的出血热多见,研究认为毛细血管 漏出及炎症可能是肺部异常的原因。 5.继发感染 多见于少尿期和多尿早期,以肺部和泌尿系感染以及败血症 多见,为免疫功能下降和导尿等操作所致,易引起继发性休克而使病情 加重。 6.自发性肾破裂 多发生于少尿期,由于严重肾髓质出血所致,常因恶心, 呕吐或咳嗽等,使腹腔或胸腔压力突然升高,引起肾血管内压力升高而 促进出血,突然坐起或翻身,使腰大肌急剧收缩,肾脏受挤压亦易引起 肾破裂,临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛,严重者血压下降,冷汗 淋漓,若血液渗入腹腔,可出现腹膜刺激征,腹穿有鲜血, B 超检查能 发现肾周围及腹腔包块中有液平段,如能及时手术能降低病死率。 7.心脏损害和心力衰竭 汉坦病毒能侵犯心肌,而引起心肌损害,临床上 常见为心动过缓和心律失常,由于高血容量综合征,肺水肿等使心肌负 担过重,因而可出现心力衰竭。 8.肝损害 4%~60%患者ALT升高,少数患者出现黄疸或明显肝功能损害, 肝损害以SEOV感染多见,是病毒损害肝脏所致。
什么是流行出血热
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是病毒引起 的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合 征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes,HFRS), 本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临 床上以发热,低血压,出血、肾脏损害等为特征
实验室指标
1.血常规 (1)白细胞计数:第1~2病日多属正常,第3病日后逐渐升高,可达(15~ 30)×109/L,少数重症患者可达(50~100)×109/L。 (2)血红蛋白和红细胞:由于血浆外渗,导致血液浓缩,所以从发热后期开始至 低血压休克期,血红蛋白和红细胞数升高,可达150g/L和5.0×1012/L以上。
治疗原则
本病治疗以综合疗法为主,早期应用抗病毒治疗,中晚期则针 对病理生理进行对症治疗。 “三早一就地"仍然是本病治疗原则。即早期发现,早期休息, 早期治疗和就近治疗 。
治疗中要注意防治休克,肾衰竭和出血。
相关并发症一
1· .消化道出血、 呕血,便血最为常见,可引起继发性休克,腹腔出血,鼻腔和阴 道出血等均较常见。 2.中枢神经系统并发症 包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎, 休克期和少尿期因休克,凝血功能障碍,电解质紊乱和高血容量综合征等引起的 脑水肿,高血压脑病和颅内出血等,可出现头痛,呕吐,神志意识障碍,抽搐, 呼吸节律改变或偏瘫等,CT检查有助于以上诊断。
发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚,多数研 究提示:汉坦病毒是本病发病的始动因子。 一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结 构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫 应答和各种细胞因子的释放,既有清除感染 病毒,保护机体的作用,又能引起机体组织 损伤的不利作用。
典型临床表现(早期症状)
潜伏期为5~46天,一般为1~2周。 起病急,有发热(38~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶 心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状,皮肤粘膜 三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血,重者似酒醉貌。口腔 粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑,或呈条索状、 抓痕样的出血点
病因
(一)发病原因
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦 病毒属(Hanta virus,HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包 括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒 (Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV),以 及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus,BDOV)等 型。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普 马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica, NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。
实验室指标
4.特殊检查 1· 病毒分离:发热期患者的血清,血细胞和尿液等标本接 种Vero-E6细胞或A549细胞中,可分离出汉坦病毒。
2.心电图:可出现窦性心动过缓,传导阻滞等心律失常和 心肌受损表现,此外高血钾时出现T波高尖,低血钾时出 现U波等。
3.眼压和眼底:部分患者眼压增高,眼压明显增高者常预 示为重症,脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血,扩张。 4.胸部X线:约30%患者有肺水肿,淤血表现,约20%患 者出现胸腔积液和胸膜反应。
入院前检查
中 国 人 民 解 放 军 第 123 医 院 ( 2014.08.12 ) 血 常 规 : WBC 12.3×109/L,N 85.6%,RBC 5.91×1012/L,HGB 155g/l, PLT 29×109/L; 生 化 常 规 : ALT 74u/l , AST 161u/l , TBIL 15.7umol/L , ALB 37.8g/l,GLU 5.8mmol/l;Cr 135umol/L,BUN 11.3mmol/L; K 3.15mmol/L,Na 132mmol/L;PCT:3.68ng/ml。 08.13血常规:WBC 28.2×109/L,N 81.5%,RBC 7.02×1012/L, HGB 182g/l,PLT 15×109/L
临床分期
(一)发热期:主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管 损害引起的症状。
大多突然畏寒发热,体温在1~2日内可达39~40℃,热型 以弛张热及稽留热为多,一般持续3~7日。出现全身中毒 症状,高度乏力,全身酸痛,头痛和剧烈腰痛、眼眶痛, 称为“三痛”。 (二)低血压期:主要为失血浆性低血容量休克的表现。一 般在发热4~6日,体温开始下降时或退热后不久,患者出 现低血压,重者发生休克。 (三)少尿期:少尿期与低血压期常无明显界限。 (四)多尿期:肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸 收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多。 (五)恢复期:随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000ml以 下时,即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复,精 神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。
流行性出血热的护理查房
主讲人:汪伟 汤州 吴腾修
病史介绍:
入院时情况:
1,患者付章龙,男,39岁以“发热4天,少尿1天”为主诉入院。 2.患者 4 天前无明显诱因下出现发热,体温波动在 38 ℃ ,最高达 39℃,发热前有畏寒寒战,予以退热药物应用后体温可降至正常。 就诊当地医院对症治疗(具体不详)。次日患者出现腰痛伴有少 尿,有恶心呕吐,偶有腹泻,物咳嗽咳痰。就诊于 123医院。为 求进一步诊疗,于8月13日入我院感染科。 现病史:有高血压病史月 3 年,为口服降压药物治疗。否认糖尿 病,肝炎,结核病等。否认外伤及手术史。有青霉素过敏史。有 鼠类接触史。
体格检查
查体:T:39 P:80, R :20 ,BP:90\60mmHg.神志清楚,精神一般, 腋下可见搔抓痒痕迹,全身皮肤粘膜无黄染,颈部、腹股沟未扪 及肿大淋巴结,球结膜充血,双瞳孔等大等圆直径3mm,对光反 射存在,口唇无紫绀,口腔无溃疡,咽部充血,软腭可见针尖样 出血点,双扁桃体无肿大,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰 音,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳 痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双肾区叩击痛,双下肢无 凹陷性水肿,生理反射存在,病理反射未引出.
诊断依据及鉴别诊断