肺源性心脏病
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② 体征： 球结膜充血、水肿、发绀 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管
扩张）
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（2）右心功能衰竭 ① 症状： 气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 ② 体征： 颈静脉怒张、明显发绀 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或
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患病率及其影响因素
我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
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病因
1.支气管、肺疾病 80—90%，COPD、支扩、 哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化。
舒张期杂音 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性 腹水、下肢水肿 出现肺水肿、全心衰竭
肺血管阻力的增加因素 ◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及
血管重塑。 ◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，
才引起循环阻力增加。
COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障 碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。
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肺动脉高压的形成
2、肺血管阻力增加的功能性因素
⑴缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内 流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩
2、肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管
炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭 塞，使肺血管阻力增加。 （2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛 细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
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肺动脉高压的形成
3、血容量增多和血液粘稠度增加 （1）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴
2.胸廓病变 3.肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、
肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。 4.原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综
合征。
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发病机理和病理生理
1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心 病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大 的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病 要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力， 只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。
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临床表现
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肺、心功能代偿期--症状
咳嗽、咳痰： 呼吸困难:呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、
节律的改变。 胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有
关。 循环系统症状：缺氧、CO2潴留致心率增
快、心律失常、血压升高。常诉心悸，活动 后明显。
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肺、心功能代偿期
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发病机理和病理生理
肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和 肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压， 使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右 心室肥厚，扩张，右心衰竭。
引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻 力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。
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肺动脉高压的形成
留。 （2）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减
少也加重水钠潴留，使血容量增多。
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肺动脉高压的形成
血液粘稠度增加 低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平的转 录和翻译，加速有核红细胞的成熟以及血红素 和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网织红细胞 和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏 度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压。 血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常 等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓 形成。
⑵缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓 素）,使血管收缩。
⑶缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分 裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转 化生长因子β（TGFβ）表达增加，血管外膜成纤 维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭 窄，阻力增加。
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肺动脉高压的形成 ⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增
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在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿 的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭. ①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容 量增加；
体征： 发绀：缺氧的典型体征。 肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰音。 心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏
动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期 杂音。
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肺、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状： 呼吸困难加重，夜间明显 肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，
表情淡漠、神志恍惚、谵妄
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肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、 胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起 右心室结构和功能改变的疾病。根据起 病缓急和病程长短，可分为急性和慢性 两类。
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慢性肺源性心脏病
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定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。
加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。
⑸缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血
管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。
⑹持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜
灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄， 肺动脉高压进一步增高。
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肺动脉高压的形成
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过 率下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠 潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰 竭。
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠 及内分泌系统、血液系统等都能引起 病理改变,导致多脏器的功能损害。