血容量和血液粘稠度↑
慢性缺氧→RBC↑ →血液粘稠度↑（ Hct>5560% ）→血流阻力↑
缺氧→醛固酮↑ →水、钠潴留→血容量↑
→肺动脉高压
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压 ≥20mmHg
隐性肺动脉高压
肺动脉平均压，静息＜ 20mmHg，而运动后＞ 30mmHg
控制心力衰竭
原则 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则 不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数 患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多， 浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗 后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管 扩张剂。
控制心力衰竭
利尿剂－原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾 利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。
控制心力衰竭
血管扩张剂应用－减轻心脏前后负荷，降低心肌耗 氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力 衰竭有一定疗效。 副作用：扩张肺动脉同时扩张体动脉、血压下降， 反射性心律增快。 酚妥拉明（α受体阻滞剂）、硝普钠
缓解平滑肌痉挛
扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后 负荷
血气分析
血液检查 肺功能检查 痰细菌学检查
诊断
根据患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺 血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右 心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、
肝颈反流征阳性 、下肢浮肿及静脉高压等，并 有心电图、X线表现，超声心动图、肺功能或
其他检查，可以作出诊断。
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室 扩大和右心室功能衰竭。
①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心 肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
其他脏器损害
脑——肺性脑病 肝——肝功损害
鉴别诊断
冠心病
风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
治疗（急性加重期 ）
原则
积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
控制感染
第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗 生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。 第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素
双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。
强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋 地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失 常。
控制心力衰竭
肺心病应用洋地黄指标 感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、 心衰； 以右心衰竭为主而无明显感染者； 出现急性左心衰竭。 原则 选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。
高碳酸血症
白三烯
缩血管物质↑ 组胺 血管紧张素 PAF 舒血管物质↓
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
解剖学因素
支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血 管阻力↑ 肺气肿→肺泡内压↑ →管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑ 肺血管收缩与肺血管的重构→肺小动脉平滑肌 细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管 壁增厚 →肺动脉高压
并发症
肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱
心律失常
休克
消化道出血
弥散性血管内凝血（DIC）
实验室和其他检查
X线检查
肺、胸基础疾病及急性肺 部感染的特征
右下肺动脉干扩张，其横 径≥15mm；其横径与气管 横径之比值≥1.07； 肺动脉段明显突出或其高 度≥3mm；
慢性肺源性心脏病
Chronic pulmonary heart disease
定义
是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺 循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、 扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为 急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死 率较高。
右心室增大征
心电图检查
额面平均电轴≥＋90° 电轴右偏 重度顺钟向转位 Rv1+Sv5≥1.05mV 肺型P波 V1〜V3呈QS波
右束支传导阻滞及肢导低 电压
实验室检查
心电向量图检查 超声心检查
右室及右室流出道显著增大
实验室检查
院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球 菌有增多趋势）
常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙 类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类 1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗
通畅呼吸道
纠正缺氧、二氧化碳潴留。 给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；
控制心力衰竭
控制心律失常 肺心病一般为房性异 位心律，缺氧改善后 好转，可选用小量西 地兰或地高辛治疗； 频发室早、室速可选 用利多卡因等药物。 加强护理工作 心理护理、配合治疗；
加强心肺监护；
呼吸道管理：翻身拍背、 改善通气。
缓解期治疗
原则
中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 营养支持疗法 原发病治疗 积极防治呼吸道感染
肾——肾功能下降
内分泌——紊乱
消化道——出血
临床表现
代偿期
主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰、气 急，活动后心悸、呼 吸困难、乏力和劳动 耐力下降。 体征
临床表现
失代偿期
呼吸衰竭 诱因—肺部感染 表现—呼吸困难、紫 绀，肺脑 心力衰竭 右心功能衰竭为主
改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
预后、预防
病因
支气管、肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
其他
发病机制和病理
肺的功能和结构的改变 气道感染和低氧血症
体液因子和肺血管的变化 肺血管阻力↑ 肺动脉高压
肺动脉高压的形成
功能性因素 解剖学因素 血容量增多和血液粘 稠度增加
功能性因素
缺氧 呼吸性酸中毒 血管对缺氧收 缩敏感性↑