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慢性肺源性心脏病护理PPT课件
④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(2)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)
①呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等 ②右心衰竭 症状:心悸、气促、紫绀加重等 体征:颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等
肺、心功能代偿期的临床表现
肺动脉高压形成:是慢性肺心病发生的先决条件, 而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
定义
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的 慢性病变引起的肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高, 使右心扩张和(或)肥厚,伴或不伴右 心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病 和左心病变引起者。
流行病学
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。 患病率为4.4‰, ≥15岁为6.7‰ 。 北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者。 男女无差别。 占住院心脏病的46%-38.5%。
高碳酸血症
PaCO2
[H+] ↑
血管对缺氧
收缩敏感性
血管平滑肌收缩
• 肺动脉高压
1、 肺血管阻力增加的功能性因素(重要)
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
收缩血管的活性物质 血清H+增高 肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
2、肺血管阻力增加的解剖学因素
慢性炎症
肺泡内压升高
肺泡壁破裂
肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减
1、功能性因素:
缺氧:是形成肺动脉高压的最重要因素。
(1)体液因素: 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。 缺氧使缩血管活性物质的作用占优势,使血管收缩
,血管阻力增加。
(2)缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧→平滑肌细胞膜对Ca2+通透性↑ ,细胞内
[Ca2+] ↑ →肌肉兴奋--收缩偶联↑→肺血管平滑肌 收缩→血管阻力增加。
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慢性肺源性心脏病护理
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案例2-3
病例导入
男性,63岁。慢性咳嗽、咳痰20余年,逐渐加 重的呼吸困难5年。有吸烟史40年左右。T 36.2℃,BP 130/80mmHg,神志清,胸廓呈 桶状,双肺叩诊过清音,触觉语颤减弱,肺泡呼 吸音减弱,肺动脉瓣区第2心音亢进,三尖瓣区可 闻及收缩期杂音。血白细胞10×109/L,中性粒细 胞70%。X线胸片:双肺透亮度增高,肺动脉扩 张。
问题:①临床诊断?
②主要护理问题?
③健康指导?
(一)概述
慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由支气管 -肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管 阻力增加、肺动脉压力增高,进而导致右心室扩 张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病, 并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见,约占80 %~90%。
④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期)
①慢性阻塞性肺疾病表现 ②肺动脉高压征
肺动脉第二心音增强 颈静脉充盈 三尖瓣区心音强于心尖区
③右心室肥大 ④肝界下移,下肢浮肿,营养不良等
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期)
①慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征
③右心室肥大
剑突下出现收缩期搏动 右心相对浊音界增大 三尖瓣区听到收缩期杂音
肺、心功能失代偿期的临床表现
①呼吸衰竭
呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状,进一步 发生缺氧和二氧化碳潴留。表现为呼吸困难加重, 气短、胸闷、心悸、头痛等,当Pa02低于5.33kPa (40mmHg)时,可出现明显紫绀。严重缺氧可引起 脑的损伤,表现为表情淡漠、神志恍惚、谵妄、抽 搐、甚至昏迷等肺性脑病的表现。体征有明显发绀 ,球结膜充血水肿,皮肤潮红、多汗等,严重时出 现颅内压升高的表现,视网膜血管扩张、视盘水肿 ,病理反射阳性。
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管重塑
肺血管阻力增加
肺动脉高压
反复肺微小 动脉栓塞
3、血容量增多和血液粘滞度增加
慢性缺氧
继发性RBC
醛固酮
肾小动脉收缩
血液粘滞度
水钠潴留
肺动脉压升高
血容量
心脏病变和心力衰竭
1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压
早期
右心室肥厚
进展
右心室代偿 舒张期末压正常
右心室失代偿、排血量下降 残留血量增加,舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压 右心室代偿性肥大 右心衰竭 全心衰竭
(二)护理评估
1.健康史 :评估患者有无COPD及其他慢性支气管-肺、胸廓 或肺血管疾病史,有无急性呼吸道感染等诱因。
2.临床表现 (1)肺心功能代偿期:原有支气管肺疾病和肺气肿的表现,
同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。 (2)肺心功能失代偿期:①呼吸衰竭。②心力衰竭:以右心
④其他:睡眠呼吸暂停综合症,产生低氧血症,使肺 血管收缩,导致肺动脉高压,引起肺心病。
发病机制
肺心病的先决条件
肺心病的关键问题
肺的功能和构的 不可逆性改变 反复气道感染 低氧血症
肺动脉高压
肺动脉高压的形成因素
1、功能性因素: 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒
2、解剖性因素 3、血容量增多和血液粘滞度增加
此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症状:有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。 体征:以肺气肿体征为主,包括:
视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降,心浊音界缩小,
甚至消失. 听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音,心音遥 远。但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈 静脉怒张但静脉压无明显增高。
病因
①支气管、肺疾病:最多见于COPD占80~90%,其 次支哮、支扩、重症肺结核等。 ②胸廓运动障碍性疾病:较少见。胸廓或脊柱畸形, 神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等,引起胸廓活动受限、 肺受压,支气管扭曲或变形,导致肺功能受损、气道 引流不畅、肺部反复感染,进而肺气肿、纤维化,最 终发展为肺心病。 ③肺血管疾病:如原因不明的原发性肺动脉高压。肺 小动脉狭窄、阻塞,肺血管阻力增加,加重右心室负 荷,最终发展成肺心病。
衰竭为主。 (3)并发症:有肺性脑病,水、电解质酸碱平衡失调,心律
失常,休克,消化道出血等。 (4)心理状态:焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。
(1)肺心功能代偿期(包括缓解期) ① 慢性阻塞性肺疾病表现
②肺动脉高压征 ③右心室肥大
慢性咳嗽、咳痰、气促、发 绀、乏力、活动后心悸、呼 吸困难, 肺气肿体征明显