简述肾性骨营养不良的发生机制。

肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及胶原蛋白代谢障碍、酸中毒、铝中毒等有关。

⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。

血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。

由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。

血钙降低可使骨质钙化障碍。

⑵维生素D3活化障碍：1，25-(OH)2-VD3有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。

CRF时，由于25-(OH)2-VD3活化成1，25-(OH)2-VD3能力降低，使活性VD3减少，引起肠钙吸收减少，进而胶原蛋白合成减少、低钙血症和骨质钙化障碍，而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。

⑶酸中毒：CRF多伴有持续性代谢性酸中毒，后者使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。

同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。

⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。