口腔微生物要点总结1.口腔生态区是由唇、舌、颊、腭、牙齿、牙龈、银沟组成的..具有：对外开放的门户；特殊的解剖结构和理化性质滞留区+低氧化还原电位；恒温度和湿度；唾液、龈沟液、牙菌斑；丰富的营养；食物的咀嚼、吞咽和口腔的清洁措施脱离力..2.常见的口腔微生物的种类：细菌、真菌、病毒、支原体、原虫；特点是：数量多;种类复杂；以细菌为主；微生物间的相互关系与口腔的疾病和健康相关..3.口腔微生物的相互关系：相互集聚和粘附；相互营养和生长；相互信息交流与遗传多样性；相互竞争、拮抗与生态平衡和生态失调..4.牙菌斑：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境;细菌在其中生长、发育和衰亡;并进行着复杂的物质代谢活动;在一定条件下;细菌及其产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏..5.生物膜：指附着于有生命或无生命物体表面被细菌胞外大分子包裹的有组织的细菌群体..生物膜是细菌在物体表面形成的高度组织化的多细胞结构;同一菌株的生物膜细菌和浮游生长细菌具有不同的特性..6.牙菌斑生物膜:牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种多样菌丛构成的生态系..细菌在内生长、发育和衰亡..其复杂的结构使它能包涵对氧不同敏感性的细菌;这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中..细菌在其中的代谢活动;影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡..7.生物膜的作用节制:细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境;使细菌在不适合的条件中仍能存留.. 膜内的多聚物基质起约束网络作用;摄取和收藏食物;控制基质成分的移动速度..膜内高水平的巯基能中和氧基;保护菌细胞勉受氧化损伤..浓缩从环境中来的营养物质和其它元素;保留一些遗漏出来的溶解物质..8.龈上菌斑:位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑..包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑..这种菌斑的结构比较完整;主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌..随着菌斑成熟;革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量将增多..9.龈上、龈下菌斑的主要特征：特征\菌斑龈上菌斑龈下菌斑生长环境有氧、兼性厌氧兼性、专性厌氧优势菌 G+需氧菌和兼性菌 G-厌氧菌和能动菌唾液清洁 + -食物摩擦 + -代谢底物糖类血清蛋白、氨基酸、糖宿主防卫机制唾液Ig 血清Ig10.致龋菌斑：与龋病发生有关的牙菌斑;多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘..主要的致病产物是有机酸..利用蔗糖的速度快;乳酸产生速度快；产生多糖的速度快;接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖；变链球菌的数量多;而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；合成葡聚糖酶的细菌及韦荣菌的数量少..11.致牙周病菌斑:指位于龈缘和牙周袋内;与牙周疾病发生有关的菌斑..此类菌斑因所处的生态环境不同;含更多的专性厌氧菌;如螺旋体..主要致病产物是破坏性酶和毒素..12.牙菌斑的基本结构：①基底层：牙菌斑紧靠牙面的获得性膜;无细菌的均质性结构;HE染色呈红色;厚度一般在1-10um;②中间层:牙菌斑的主体部分;由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列;且与牙面垂直构成;丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附..有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状;好似栅栏;称为栅栏状结构palisade structure..栅栏状结构是牙菌斑的基本结构;也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道..③表层：菌斑的表层结构比较疏松;细菌组成复杂;变动较大;球菌和丝状菌互相交织;短杆菌穿插其间.. “谷穗状”结构corncob;以丝状菌为中心;周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面..以“谷穗”为中心;周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构bristle brush..13.牙菌斑由:水、蛋白质加氨基酸、糖、脂质、无机物组成..14.菌斑的形成和发育：1、获得性膜的形成：唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿表面所形成..由糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等组成..生物学作用:确定首先定植在牙面的细菌种类;细菌代谢的营养来源;保护釉质表面;牙面上的离子保护库；2、细菌的黏附和集聚：粘附：细菌在牙面上附着;机制有钙桥、疏水、静电、粘附素和受体学说四种；集聚：一种细菌黏附于另一种细菌的表面称之为集聚;细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；不同种细菌直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物相互作用;使细菌容易聚集在菌斑中；3、菌斑的成熟:牙菌斑的生长周期一般为7-14Ds;成熟牙菌斑的形态结构完整;特征见前..15.牙菌斑与龋病:1. 龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌性疾病;表现为牙体硬组织色、形、质的改变..2. 致病性:1产酸性2产细胞内外多糖的能力：1.种类:葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖以及糖原和支链淀粉2.作用: ①作为菌细胞壁成分或位于胞内..②作为菌斑基质的主要成分;构成菌斑的基本骨架..③作为细菌代谢所需的能源..④促进细菌对牙面的粘附和细菌间的聚集..16.牙菌斑与牙周病:牙周病是发生在牙的支持组织的疾病;主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成;该病是造成成年人失牙的主要原因之一..牙菌斑代谢产物的直接破坏作用1酶 2毒素3其他产物;牙菌斑引起的免疫病理损害：免疫反应的类型是以细胞免疫为主;体液免疫参与;补体系统加入反应两个方面;在牙周炎症的不同阶段;各有特点..17.龋病：是发生于牙硬组织的慢性细菌感染性疾病;造成牙硬组织的颜色、形态、质地的改变..18.致龋微生物的生物学特性:①产酸和耐酸性:1.产酸性：细菌产酸的能力;是衡量菌斑致龋的重要指标..2.耐酸性：细菌在酸性环境中生长繁殖和代谢的能力..②合成细胞内外多糖的能力：1.促进菌斑的形成并参与菌斑基质的构成..2.生物屏障作用..3.作为胞外的储能形式..③对牙面的粘附能:1.细菌对牙面的初始粘附..2.细菌对牙面的特异性粘附3.细菌的集聚19.致龋微生物的判断标准: 1.符合致龋菌应具备的生物学特性..2.在龋损的各个时期都可分离到并可得到纯培养..3.细菌量与龋病的发生密切相关..4.能引起实验动物的传染性龋损..5.选择性限制该菌可以减少龋病的发生..20.口腔链球菌属的一般特性：链球菌属Streptococcus;口腔常驻菌;在口腔天然菌群中比例最大..根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特性;可将口腔链球菌分为不同的族..包括:血链球菌S.sanguis、轻链球菌S.mitis、米勒链球菌leri、唾液链球菌S.salivarius和变异链球菌S.mutans21.变链球菌族与龋病: 1.表型特征:G+染色;菌体呈球形;直径0.5-0.75um..肉汤培养基：菌细胞呈短杆状或球状;成队或链状排列;链长中等;或短;不活动..轻唾琼脂平板MS：菌落形态高凸;粗糙;不透明;毛玻璃状;嵌于琼脂内..血琼脂平板：菌落呈圆形;表面光滑;直径 0.5-1mm;周围有αa绿色或γr无色溶血环;有时为βB透明溶血环..2生长条件：兼性厌氧菌5%CO2;95%N2pH7;最低pH4.3;4.5%NaCl;不受杆菌肽抑制..3细胞壁组成:1多糖2肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰胞壁酸、短肽3甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸4表面蛋白：GTF、FTF决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附22.变链球菌的致龋性：链菌群的胞壁表面物质在使细菌粘附、聚集和对牙表面的定植中起重要作用；此菌群所产生的酶在糖代谢中起主导作用；此菌群的产酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉质脱矿中起作用..23.变链球菌与龋病的关系:1横向的流行病学调查表明：变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关..2纵向的追踪调查表明：唾液或菌斑中变链球菌的检出率与随后龋病的发生呈正相关.结论：变链是主要的致龋菌;但不是唯一的致龋菌..24.口腔乳杆菌与龋病：一形态学:占口腔细菌的1%..革兰阳性杆菌;属兼性厌氧或专性厌氧菌;菌体细长;直径0.6~0.9μm;不分支;无芽胞;不活动..在陈旧性培养基中生长;可变为革兰阴性..其菌落呈圆丘形;表面光滑或粗糙;不透明;干酪样白色或淡褐色..二Eg:嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌;三培养：耐酸性很强;能耐受使其它无芽胞细胞死亡的酸度..该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即是根据其特有强酸耐性配制的..此培养基的pH为4.7-4.8;在此pH条件下;只有乳杆菌能生长..四生化反应：多数乳杆菌无蛋白分解作用;不产生吲哚;不还原硝酸盐;触酶阴性..能发酵多种糖;产酸能力强;能使菌斑pH降低至5以下..对糖的发酵反应视菌型而异;纯发酵型只产生乳酸；异发酵型除产生乳酸外;还产生其它的酸和乙醇、CO等..另外;干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成细胞外多糖;而且干酪乳杆菌2还可以合成细胞内多糖..五口腔乳杆菌的致病性：1.早期研究认为乳杆菌是主要的致龋菌..2.目前的研究表明乳杆菌不是龋病发生的初始致病菌;但参与了龋病的发展;主要涉及牙本质龋..3.乳杆菌是导致根面龋的致龋菌之一..25.口腔放线菌与龋病:一形态学:口腔中最常见的革兰阳性丝状菌;主要定居在牙面;其次是龈沟和舌背;而唾液和其它口腔粘膜表面较少..革兰阳性菌;无鞭毛和芽胞;菌细胞末端较膨大;形态不规则;为丝状或杆状;长短不一..呈丝状者常很长并有分支;可达10-50μm；短的杆菌体为1.5-5μm..二培养特性：兼性厌氧菌;但对氧的敏感性有一定差异..衣氏放线菌、梅氏放线菌和溶牙放线菌在厌氧条件中生长更好..粘性放线菌、内氏放线菌补充CO2可明显促进生长..最适生长pH为6.5-7.0..放线菌为化能异常菌;生长需要有机氮、可发酵的碳水化合物、维生素和其它生长因子..培养基中加入血清可明显促进其生长..BHI是培养放线菌的常用培养基..三对牙面的粘附：粘性放线菌、衣氏放线菌、溶牙放线菌对牙面有很高的亲和力..其粘附机制同细胞表面的菌毛有关..四口腔放线菌与龋病的关系：可利用葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖；产酸;其终产物为乙酸、乳糖、甲酸、琥珀酸、乙醇等；能合成细胞内和细胞外多糖；对牙面根面有较强的粘附力；在根面龋发生中的作用值得关注..26.其他口腔细菌与龋病：韦荣球菌：格兰阴性专性厌氧菌;占菌斑细菌总数的2%-6%..特点：缺乏葡萄糖激酶和果糖激酶;不能代谢碳水化合物和多元醇;代谢乳酸;变成乙酸和丙酸;降低菌斑pH..奈瑟球菌:格兰阴性需氧菌;数量少;代谢乳酸;降低菌斑pH..血链球菌：格兰阳性兼性厌氧菌;主要分布于牙面;占菌斑内链球菌的一半;是牙菌斑的初始定居菌之一..特点：1. 口腔内最早定居的细菌之一;产生PABA;有助于变形链球菌在牙面定居..2. 产生H2O2;抑制牙周可疑致病菌;维持菌斑生态平衡..牙周有益菌27.牙髓和根尖周病的基本概念：牙髓和根尖周病是发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称;牙髓和根尖周病与龋病一起被称为牙体牙髓病..牙髓是牙组织唯一的软组织;由牙髓细胞、细胞间质和细胞间液组成;位于由牙本质围成的牙髓腔内;借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连..根尖周组织指根尖部的牙周组织;包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨..28.牙髓根尖周病细菌感染的途径：主要途径为：①经牙体感染：途径：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等;导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露..致病机制：细菌或毒性产物打破宿主防御与细菌致病的平衡：引起牙髓的损伤、炎症反应和坏死; 通过根尖孔或侧支根管侵入根尖周组织;导致根尖周炎或根尖周脓肿..②经牙周感染：途径：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓;引发牙髓感染..由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染;所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎；③经血源感染：引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植..诱因：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起暂时性菌血症;细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周周围组织;继而引发牙髓感染..29.牙髓及根尖周感染的病原菌特点：①内源性感染为主;正常菌群的易位是重要启动因子②厌氧菌为优势病原菌; G-专性厌氧菌占90%③混合菌感染④细菌类型与感染途径和病灶位有关⑤临床症状与细菌种类有密切相关..30.牙龈卟啉单胞菌：革兰阴性杆菌、专性厌氧;产生黑色素和臭味;诱导化脓性感染;不酵解碳水化合物;可产生吲哚和硫化氢..主要终末酸产物是正丁酸和乙酸.31.牙髓及根尖周感染的普雷沃菌属:中间普雷沃菌P.intermedius是晚期牙髓炎和尖周炎的常见病原菌;革兰阴性厌氧杆菌.. 在血琼脂表面形成黑色菌落..32.牙髓及根尖周感染的梭杆菌属：具核梭杆菌F.nucleatum是感染根管、慢性根尖周炎的优势菌群..革兰阴性杆菌..专性厌氧菌..培养物带有恶臭味;末端呈梭形或尖状. 常常在菌细胞中见到中央肿胀和革兰阳性的胞内颗粒..无菌毛和鞭毛..细胞壁肽聚糖的主要成份是羊毛硫氨酸..毒力强;诱导IL-1和炎症反应重..牙菌斑和龈沟是主要定植部位..具核梭杆菌与牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌有密切的共生关系..33.牙髓及根尖周感染的放线菌属:革兰阳性不规则的杆菌;亦可见球杆状、才能生长;可产生丝状微菌分枝杆状或丝状厌氧环境下需补充CO2落;A.odontolyticus 孵育2天后的菌落可变为深红色..PYG肉汤培养物的代谢酸产物：乙酸、琥珀酸和甲酸.人的口腔;特别是牙菌斑和牙石是本菌的栖息地.与瘘管长期不愈合有关..34.病原菌的致病机制：①毒性因子：菌毛、荚膜等作为毒力因子直接刺激牙髓和根尖周组织导致组织损伤；侵袭性酶：胶原酶、透明质酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纤维蛋白酶等..作用：导致细胞坏死和组织崩解协助病原菌的抗呑噬作用和扩散破坏免疫球蛋白、Ｃ3削弱宿主的抵抗力..结果：组织破坏和感染细菌扩散；外毒素exotoxin蛋白质、多为酶类；毒性作用强..如细胞毒素、神经毒素..内毒素endotoxin革兰阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖由核心多糖、O-特异多糖O-抗原和类脂Ａ主S、要生物活性部分组成..抗原性和毒性作用较弱..代谢产物：种类：氨、H2吲哚、有机酸等..作用：直接毒害细胞致组织损伤诱发机体免疫反应间接损伤组织.②细菌之间的协同作用: 1干扰宿主的防御能力:部分细菌分泌蛋白水解酶破坏组织结构有利于其他致病菌的入侵和致病2. 相互提供必要的生长物资:P.e降蛋白为其他细菌提供氨基酸等3.改善局部环境4.相互增强毒力；③诱发宿主免疫反应:1作为抗原诱导机体固有和适应性免疫应答反应; 2. 细菌结构成分作为丝裂原诱导T/B淋巴细胞非特异性活化、增殖、分化和发挥效应 3. 激活巨噬细胞 4. 细菌及其代谢产物刺激淋巴细胞、内皮细胞分泌IL-1\TNF\IL-6等炎症介质促进炎症反应..分泌IL-8等趋化性细胞因子和黏附分子;促进炎症细胞向细菌入侵部位的移动和活化.35.内毒素的致病机制:存在复杂的宿主细胞和分子机制;不直接引起病理损伤1. 作用单核呑噬细胞分泌 IL-1、TNF等多种细胞因子：IL-1和IL-6对炎症细胞的趋化作用；IL-1可剌激破骨细胞的形成TNF-αa是 LPS 引起感染性休克的关键细胞因子TNF和IL-1协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死2. 激活B淋巴细胞;介导根尖的免疫损伤；激活补体系统;加重疼痛和炎症反应；激活肥大细胞脱颗粒炎症介质;增加血管通透性3. 介导和加速骨质吸收4. 刺激巨噬细胞释放胶原酶36.牙周生态区：牙周组织：牙龈、牙周膜、牙骨质、牙槽骨；龈沟：丰富的营养物质和生态因子、滞留区、保护区.37.影响牙周生态系的因素:①宿主因素宿主的抗力和保护因素:上皮袖口及牙周膜;上皮袖口及结缔组织再生;龈沟渗出物、白细胞介素、血清组分;胶原、透明质酸、硫酸软骨素、免疫球蛋白IgA、IgG潜在的危险因素:年龄、牙列与咬牙合、习惯及嗜好、口腔卫生;医源性因素如修复体及矫治器的戴用激素:青春期、妊娠;疾病:糖尿病、艾滋病;遗传:掌跖综合征;其它：精神压力和社会因素.②影响牙周生态系微生物因素侵袭力：菌毛、鞭毛、荚膜、侵袭性酶等;微生物的相互作用;细菌生物膜.38.牙周病原菌评定标准:在病灶位定植;检出率及检出量;毒性克隆株;宿主对其敏感;其血清抗体水平升高;增殖力强;在实验动物造成牙周组织破坏;消除或减少其数目;可致治疗成功39.牙龈卟啉单胞菌:专性厌氧菌;革兰阴性球杆菌;恶臭味黑色菌落;生化性状不活泼;丁酸为主要代谢酸..毒力因子：①荚膜、菌毛蛋白FimA、菌毛基因fimA:是菌毛素的编码基因;以单拷贝存在于染色体上；菌毛素是菌毛的亚单位;为无多糖的多肽部分..②LPS;牙龈素与牙周疾病关系密切的精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶Rgp;以RgpA和RgpB两种形式存在;赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶纤溶酶;胶原酶等其他蛋白酶；③诱导骨吸收分子S、脂肪酸..④H240.牙龈素的致病作用：影响菌毛的合成和表达；直接作为粘附因子参与或调节细菌粘附；溶蛋白和降解I型和II型胶原的作用；降低中性粒细胞活性；降解IgG、IgA、C341.伴放线菌聚集杆菌：兼性厌氧菌革兰阴性的无芽胞杆菌;菌细胞为球形或球杆状..生化性状活泼;氧化酶和触酶阳性;还原硝酸盐..血清型：a、b、c 型;临床菌株以b型多见.毒性因子有：白细胞毒素LTX对热和蛋白酶敏感;分子量为115KD蛋白质由一个多基因的操纵子编码;有4个已知基因：ltxA、B、C、D;ltxA与编码毒素结构与激活LTX有关启动子序列530bp缺失与高水平LTX产量有关；高毒性血清b型菌株的特征；破坏中性白细胞;单核细胞、细胞致死膨胀毒素CDT热不稳定蛋白;由三个相邻的基因编码：cdtA、cdtB、cdtC;引起细胞膨胀;细胞周期阻滞不进入分裂期;影响T细胞活性的免疫抑制因子;诱导淋巴细胞凋亡:诱导细胞因子IL-1 、IL-6、IL8分泌；胶原酶、LPS、上皮细胞毒素；成纤维细胞抑制因子、骨吸收诱导因子；诱导巨噬细胞产生细胞因子42.褔赛斯坦纳菌:革兰阴性杆菌、纺锭状细胞、无芽胞无动力;专性厌氧、生长缓慢要求N－乙酰胞壁酸;典型菌落为粉红色斑点状.快速进展性和难治性牙周炎病原菌.表面蛋白S－Layer由tfsA和tfsB编码：凝集素活性;粘附与入侵表面蛋白BspA bspA：介导粘附和生物膜形成;诱导细胞因子内毒素及多种酶类：如类胰蛋白酶、唾液酸酶等43.中间普雷沃菌：革兰阴性杆菌、球杆状或短杆状;无芽胞、无动力;专性厌氧菌;产生黑色菌落;生化性状活泼..在妊娠性龈炎有高的检出率；产生侵袭性蛋白酶如明胶酶、卵磷脂酶；产生脂肪酸、吲哚、硫化氢等毒性因子；抑制中性粒细胞的趋化作用和巨噬细胞吞噬力.44.牙龈炎:龈缘菌斑增加诱导的龈炎;无牙周支持组织丧失.. 单纯性龈炎：仅与牙菌斑有关的牙龈炎链球菌、简明弯曲菌、索氏密螺旋体、内氏放线菌;受全身因素内分泌、疾病影响的牙龈病：如青春期龈炎、妊娠期龈炎、伴糖尿病或白血病的龈炎等.真杆菌、中间普雷沃菌、具核梭杆菌、消化链球菌、生痰月形单胞菌、直形弯曲菌、栖牙密螺旋体等..45.急性坏死性溃疡性龈炎：突发的牙龈重度炎症；临床广泛的龈乳头溃疡和坏死、自发出血和疼痛；密螺旋体和梭杆菌是相关病原菌..46.慢性牙周炎:龈下附着菌斑中;衣氏放线菌、内氏放线菌丝状菌等增加..龈下非附着菌斑细菌中;牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌;具核梭杆菌;优杆菌、消化链球菌、月形单胞菌和螺旋体常见牙龈卟啉单胞菌被认为是主要的病原菌.47.快速进展型牙周炎:牙周袋深部有大量的非附着菌斑;可动菌和螺旋体的数量明显增加;相关病原菌有牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、中间普雷沃菌、短优杆菌、微小消化链球菌、具核梭杆菌、啮蚀艾肯氏菌等. 48.局限型青少年牙周炎:进展迅速的局限型侵袭性牙周炎;龈下非附着菌斑增加;可见明显的牙槽骨吸收和附着丧失..优势病原菌主要为伴放线菌聚集杆菌.49.顽固性牙周炎：又名难治性牙周炎..常规治疗效果差或短期内复发并加重；主要病原菌为：福塞斯坦纳菌、牙龈卟啉单胞菌、栖牙密螺旋体、微小消化链球菌、胆怯艰难杆菌..50.原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病;如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等..51.继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现;如白喉、艾滋病等..引起感染的微生物包括：原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体；非细胞型微生物：病毒；真核细胞型微生物：真菌52.口腔黏膜疾病相关的病毒:疱疹病毒:疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒..现已发现110种以上;已发现的人类疱疹病毒有8种..根据生物学特性等分为3个亚科:αa疱疹病毒;βB疱疹病毒;γr疱疹病毒.53.疱疹病毒的共同特点：1. 病毒呈球形;中心是双链线状DNA;衣壳由162个壳微粒组成的立体对称的20面体;外有一层脂蛋白包膜..病毒直径150nm-200nm..2 .除EB病毒外;均能在人二倍体细胞核内复制;产生明显的细胞病变CPE;核内有嗜酸性包涵体..可形成多核巨细胞..3. 感染宿主细胞后可以表现为：显性感染、潜伏感染、整合感染54.单纯疱疹病毒：核心：双链、线状DNA；核衣壳：包膜：含11种包膜糖蛋白;gB、gC、gD、gE、gG、gH、gI、gJ、gL、gM、gK..gB、gD与病毒的吸附和穿入有关；gD为HSV-1和HSV-2的共同Ag决定簇;诱导产生中和抗体的能力最强;是研制亚单位疫苗的最佳选择；gH与病毒的释放有关；gCHSV-1型、gGHSV-2型具有型特异性;可用于分型分型：gC、gG具有型特异性;据此可将HSV分为 HSV-1和HSV-2两种血清型..两型病毒的DNA有50%的核苷酸序列是同源的55.两型单纯疱疹病毒的差异：1生物学特性的差异：在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑小;HSV-2形成的痘斑大..2致病部位的差异：HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害..HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害..3病毒特异性酶的差异：4核苷酸序列的差异.56.单纯疱疹病毒致病性和致病机制:人群感染率：30%-90%;传染源：病人及带毒者传播途径：飞沫;接触：唾液、疱疹液;母婴传播：可致先天性畸形;靶细胞：来自外胚叶的组织神经系统、皮肤、粘膜等.所致疾病:原发性单纯疱疹病毒感染：以疱疹性龈口炎最常见;复发性单纯疱疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见..潜伏部位：三叉神经节、颈上神经节；潜伏机制：1免疫因素2HSV DNA的甲基化3潜伏相关转录；复发诱因：激素变化、情绪波动、外伤、刺激、过度日照等..57.宿主抗HSV感染的免疫反应:体液免疫：中和A;补体结合Ab不能清除细胞内的潜伏性病毒;细胞免疫：NK细胞、CD4+细胞、CD8+细胞不能清除潜伏在神经节中的非活跃性病毒。