病理生理学1.什么是病理生理学？研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据2.基本病理过程（2-12章）指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等1.健康（Health）---健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
(WHO, 1946)2.疾病(disease)---目前比较公认的概念：疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3.亚健康（sub-health ）指介于健康与疾病之间的状态。
80年代由布赫曼提出，为目前医学研究的热点，发生率高。
亚健康的表现形式：躯体性：疲乏无力，精神不振；心理性：烦躁易怒，失眠焦虑；人际交往：关系不稳定，心理距离变大，孤独感4. 病因（cause）:指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素5.诱因（precipitating factors）---加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
6.疾病的转归－康复或死亡7.脑死亡（brain death ）概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
8.脑死亡的判断标准（可能有微弱心跳）(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第三章：水电解质代谢紊乱1.体液的电解质成分：细胞内液(ICF): K+, Mg2+,HPO42- Pr-细胞外液(ECF): Na+、Cl-、HCO3-2.日需要水量：1500-2000ml 正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3.醛固酮:重吸收钠离子,排泄钾离子4.判断水钠障碍，对低渗性脱水（低容量性低钠血症）和高渗性脱水（低容量性高钠血症）的分类依据:渗透压(280-310mmol/L)血钠浓度及体液容量(130-150mmol/L)5.等渗性脱水：机体水和钠的丢失呈等比例失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。
病因和发生机制：病因：等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水，临床少见例如：呕吐、腹泻；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。
6.低容量性低钠血症又称低渗性脱水：（细胞肿胀）概念：体液容量降低，机体存在水和钠的丢失细胞外液失钠>失水; 130 mmol/L280 mmol/L病因和发生机制：（1）肾外性原因：大量消化道失液（呕吐、腹泻）（常见）体腔积聚体液（胸膜炎）皮肤丢失：烧伤后血浆大量渗出、大量出汗基本条件：丢失等渗或低渗性体液处理不当，如只补充水或者补充葡萄糖，未补充钠（2）肾性原因：利尿药（抑制重吸收钠）慢性间质性肾炎（抑制髓袢升支功能）肾小管酸中毒：集合管H+-Na+交换减少基本条件：经肾失钠或过度利尿对机体的影响：对外周血液循环的影响：细胞外液减少（主要特点），血容量降低，容易发生休克尿量的改变：血浆渗透压降低，早期与晚期尿量不同（早期尿量正常，少钠；晚期尿少，少钠）尿钠的改变：经肾失钠尿钠多；肾外失钠早期与晚期尿钠少。
患者呈现失水特征：脱水外貌对人体较大的危害：循环系统：容易造成低血容量性休克防治的病理生理：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)7.低容量性高钠血症又称高渗性脱水：概念：容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L血浆渗透压>310 mmol/L病因和发生机制：（1）水或低渗液丢失过多：等渗或低渗消化液丢失皮肤丢失：高热、发热呼吸道丢失：癔症；代谢性酸中毒（深大呼吸）尿崩症（ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感）（2）水摄入减少：水源缺乏饮水困难（咽部肿瘤或婴儿）发病条件：（1）与（2）在有水并且能喝水（除咽部肿瘤或口渴中枢受损等条件外）的情况下，及时饮水不会发病。
如水源严重断绝或口渴感丧失或不及时饮水（如行军打仗）可导致发病。
高渗性脱水对机体影响（注意与低渗性脱水比较）：患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH（抗利尿激素）分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
1. ADH促进水重吸收.2.ECF得到来自细胞水的补，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水严重时患者由于脱水热体温升高防治的病理生理基础: 及时补水，适当补钠8.水肿概念：过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
有效过滤压=（毛细血管静水压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压），与组织间液有关9.水肿发生的机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡-钠水失衡（组织液生成大于回流；钠、水潴留）(1) 血管内外液体交换异常：毛细血管流体静压增高：心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭体循环淤血；肝脏腹水（门静脉高压）；静脉炎血浆胶体渗透压降低:（取决于血浆白蛋白含量）：营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿）微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤、昆虫咬伤组织间隙或腔隙蛋白↑淋巴回流障碍：淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）；寄生虫病，如丝虫病(2)钠水潴留：A:肾小球过滤率下降(GFR) ：肾小球过滤面积减少：肾小球炎症肾单位减少有效循环血量降低：充血性心力衰竭B:近端肾小管重吸收增加：心房钠尿肽（ANP）分泌减少肾小球（FF）滤过分数增加C:远端肾小管（或远曲小管和集合管）重吸收增加醛固酮（ALD）增加；抗利尿激素（ADH）增加10.水肿特点：皮肤特点：隐性水肿；凹陷性水肿P25;分布特点:局部和全身心性：低垂部位肾性：眼睑、面部肝性：多见腹水11.水肿对机体的影响：有利：①水肿是循环系统的重要“安全阀”②炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走有害：影响物质交换，代谢发生障碍咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿：外呼吸障碍，严重引起缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝12.肾脏调节钾的特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排13.血清钾 3.5-5.5mmol/L，通过细胞肾脏调节（参考书P26）14.低钾血症：概念：血清 [K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾）（低钾即血清钾低≠缺钾即体内总钾低）病因：（1）摄入不足：钾来源减少+不吃也排导致低钾（如厌食，禁食，肠梗阻）（2）丢失过多（低钾最常见因素）：经消化道（胃肠道）：最常见原因，主要见于呕吐，腹泻。
消化液中K+浓度高于血浆故消化液丧失必然丢失大量钾（具体见书P26）经肾脏：髓袢利尿剂:机制：抑制髓袢钠钾氯同向转运体，远端肾小管流速加快，排钾加快；利尿后血容量减少刺激醛固酮分泌增加，保钠排钾（主要见书P27）(库欣病)经皮肤（3）细胞外钾转入细胞内：（机体总钾量不减少，具体见书P27）对机体的影响：对骨骼肌的影响血钾↓→E m负值↑→与E t距离↑→兴奋性↓急性低钾血表现：骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹呼吸肌麻痹平滑肌无力胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气）超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象二、对心肌的影响1.心肌兴奋性↑2.自动节律性↑3.传导性↓4.收缩性轻度低钾血症慢性或严重低钾血症收缩性↑收缩性↓心电图的改变及机制正常低钾血症ECG 相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期去极化增宽心房传导性↓QRS波心室肌0期去极化增宽,幅小传导性↓ST段复极2期(平台期) 压低,缩短Ca2+内流↑,复极化2期缩短T波复极3期低平,增宽K+外流↓,复极化3期延长U波3期末(超常期) 明显增高复极化3期延长,超常期延长三、对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒反常性酸性尿（概念)高钾血症概念:血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高）病因:1摄入过多2.排出减少:肾脏排钾减少（高钾最常见因素）急性肾衰早期肾血流量↓- GFR↓慢性肾衰晚期盐皮质激素缺乏：绝对: Addison 病相对：对醛固酮反应性潴钾利尿剂（安体舒通、三氨蝶啶）3.细胞内钾转入细胞外◆酸中毒肾小管上皮细胞泌氢↑→尿钾↓→高钾血症✦高钾血症对机体的影响1.神经-肌肉去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象2.心肌兴奋性同神经-肌肉机制轻度高钾血兴奋性↑重度高钾血兴奋性↓心肌自律性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓心电图的改变及机制T波复极3期高耸K+外流快,复极化3期缩短三、对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒反常性碱性性尿（概念）泌氢减少尿碱相对增多代谢性酸中毒。