维持 0.075～0.15 μg/kg/min 静滴 36 h，可适当延长；非 PCI 患
者：起始 0.4 μg/kg/min 静滴 30 min，维持 0.1 μg/kg/min 静滴 48～108 h。
② 冠状动脉内用法：冠脉造影→给药（导丝通过病变后或球囊扩张
前）→支架植入。10～25 μg/kg 推注，可分次推注，后 0.075～ 0.15 μg/kg/min 静滴 36 h 或适当延长。注意：肌酐清除率＜30

高龄患者合并危险因素较多，替格瑞洛获益更明显 随年龄增加，相关严重出血事件的发生率无明显增加。老年肾功 能不全患者使用替格瑞洛较氯吡格雷获益增加
替格瑞洛
专家共识推荐：
ACS患者抗血小板治疗建议P2Y12受体抑制剂首选替格瑞洛（
180mg负荷量，以后90mg/次，2次/d） 在心动过缓事件风险较高的75 岁以上患者中，如患有病态窦 房结综合征、二度Ⅱ型或三度房室阻滞或心动过缓相关晕厥但 未植入起搏器，以及有哮喘、慢性阻塞性肺病的患者使用替格
多为阿司匹林肠溶片 临床评价： A . 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B . 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
阿司匹林肠溶片
用法用量：
本品有胃肠道刺激，宜在饭后用温水送服，不可空腹服用。 本品为肠溶片，必须整片吞服，除了在治疗急性心肌梗死时 ，为了能快速发挥药效，首剂300mg嚼服，以后每天100-200mg 预防心肌梗死复发、降低短暂性脑缺血发作(TIA)及其继发脑 卒中的风险、降低稳定性和不稳定性心绞痛患者的发病风险建议 每天的阿司匹林的剂量为100-300mg 常用降低心血管危险因素者心肌梗死发作的风险预防用药： 每天100mg 主动脉冠状动脉静脉搭桥术(ACVB)后，开始使用阿司匹林肠 溶片最佳时间为术后24小时，每天100-300mg。

噻吩并吡啶 (噻氯匹定, 氯吡格雷, 普拉格雷)

直接作用2,3 24小时全身抗血小板潜能4 可逆结合1 抑制ENT-1对腺苷的再摄取 能够加强局部腺苷反应7–11
前体药物2,3,5 极小的全身抗血小板潜能6 共价结合2 无已知作用
血小板途 径 (P2Y12) 腺苷途径 (ENT-1)

蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 磷酸二酯酶抑制剂，包括西洛他唑、双嘧达莫
血栓素 A2 抑制剂---阿司匹林
药理作用：

阿司匹林使血小板的环氧合酶（即前列腺素合成酶）乙酰
化，从而减少血栓素A2 (TXA2 )的生成，对TXA2 诱导的血 小板聚集产生不可逆的抑制作用；对 ADP 或肾上腺素诱导 的II相聚集也有阻抑作用；
腺苷
潘生丁,西洛他唑
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
AMP ADP
摄取
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
抗血小板药物种类及药理作用
阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速 噻吩吡啶类药物 噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高 非噻吩吡啶类药物 替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应 阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
依替巴肽
肽类 1.5-2.5hrs 是 较强 较强（停药） 较少 少 相对较好 ACS;PCI
替罗非班
非肽类衍生物 1.5-2.5hrs 是 较强 较强（停药） 较少 少 相对较好 ACS;PCI
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂---替罗非班
替罗非班有两种给药途径——静脉和冠状动脉
① 静脉内用法：PCI 患者：起始 10～25 μg /kg(3 min 内) 静推，
传导途径，引起血小板表面糖蛋白IIb/IIIa复合物的转化，使 之能与纤维蛋白原结合，使血小板发生聚集。

抗血小板药的作用靶点就是信号传导的各个通道和位点。
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
肾上腺素 PAF 凝血酶 ADP（P2Y12）
抵克力得 氯吡格雷
TXA2
胶原
5-羟色胺
阿司匹林
mL/min 时以上两种给药途径剂量均减半。
注：该类药物原形肾排泄，肌酐清除率<30ml/min时，要减半剂量使用
《血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识（2016）》
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂---依替巴肽
静脉内用法：

ACS 患者术前 180 μg/kg 静推，2.0 μg/kg/min 维持静脉输注，直至
CAMP ——血小板聚集
药物：氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
P2Y12受体抑制剂比较
氯吡格雷
分类 噻吩并吡啶
普拉格雷
噻吩并吡啶
替格瑞洛
非噻吩类
可逆性
激活 起效时间 持续时间 大手术前停药
不可逆
药物前体，受代谢 酶限制 2-4h 3-10天 5天
不可逆
药物前体，不受 代谢酶限制 30min 5-10天 7天
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
专家共识推荐：在 75 岁以上人群中，从安全性考虑，不推荐阿司匹林 作为冠心病的一级预防用药。
《75+岁以上老年抗栓治疗专家共识（2017）》
二磷酸腺苷P2Y12受体拮抗剂

药理作用：
(1) 抑制P2Y12受体——纤维蛋白原与血小板 GPIIb/IIIa受体结合 ——血小板聚集 (2) 抑制凝血酶诱导的血小板聚集 (3) 减少有功能的P2Y12受体的数量——对激活的AC抑制作用——
临床评价：
血小板 IIb/IIIa 受体拮抗剂直接抑制血栓形成的关键和唯一通
路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。 因其口服 制剂出现较多副作用，现均为静脉给药。
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂比较
阿昔单抗
分类 半衰期 经肾脏排泄 GP IIb/IIIa选择性 受体抑制可逆性 出血发生率 血小板无力症 安全性 适应症(FDA) 单克隆抗体 10-15mins 否 差 差（输注血小板） 多 相对较多 相对较差 PCI
抗血小板药物的临床选择
李文静
血栓形成—心脑血管事件共同发病基础
血栓形成有三个主要因素：
•
•
•
血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱） 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成） 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
抗栓药物包括抗血小板药物、抗凝药物和纤溶剂 •抗血小板是抗栓治疗的重要手段之一 抗血小板

男性≥50 岁或女性绝经期后； 高血压（血压控制到<150/90mmHg） 糖尿病
高胆固醇血症
肥胖(体质指数≥28kg/m2) 早发心脑血管疾病家族史（男<55岁、女<65岁发病史）

吸烟
《阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用：专家共识（2016）》
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
动 脉 粥 样 硬 化 斑 块 破 裂
血小板黏附激 活、聚集
－
纤溶
＋
血细胞 纤溶酶
血栓 纤维蛋白交联 纤维蛋白降解
纤维蛋白
凝血瀑布激活
－ 抗凝
纤维蛋白原
血小板的生理功能

血小板为无核血细胞，主要功能是止血，寿命约为10天 血小板表面有很多受体与激活有关，包括胶原、ADP和凝血酶
受体。这些受体与相应的配体结合激活一系列的细胞内信号
可逆
活性药物 30min 3-4天 5天
硫酸氢氯吡格雷片
用法用量
成人和老年人

推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。 对于急性冠脉综合征的患者：

非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）
患者，负荷量氯吡格雷300mg，维持剂量75mg每日1次（合用阿司匹 林75mg－325mg/日，阿司匹林的剂量不应超过100mg）。 ST段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量氯吡格雷开始，然后以75mg 每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75 岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。
抗血小板药物预防心脑血管疾病
二级预防 二级预防长期用 药 长期用药 二级预防 二级预防急 性期 急性期
一级预防
阿司匹林 阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代 ACS PCI 脑卒中 阿司匹林+氯吡格雷
阿司匹林PCI +氯吡格雷 阿司匹林+缓释双嘧达莫、氯吡格雷
心脑血管疾病的一级预防---阿司匹林
1、合并下述3项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林75-100 mg/d:

硫酸氢氯吡格雷片
药代动力学特性：


口服吸收率50%
85%被脂酶水解灭活 15%在肝脏转化为活性代谢物，起主要催化作用是CYP3A4、 CYP2C19、CYP2B6、CYP1A2也有一定作用。

血浆半衰期为 8小时，活性代谢物半衰期为30分钟 排泄: 5 天后 50%出现在尿中， 46%通过大便 氯吡格雷活性代谢物的药代动力学和抗血小板作用随CYP2C19基 因型的不同而有差异
出院或开始行冠状动脉旁路移植术 (CABG)，总时程 72 h；

ACS 患者 PCI 术前 180 μg/kg 静推，2.0 μg/kg/min 维持静脉输注，