厌氧性细菌--第一节厌氧芽胞杆菌（2）
为革兰氏阳性粗大梭菌，3～4×1～1.5um。

单独或成双排列，有时
也可成短链排列。

芽胞呈卵圆形，芽胞宽度不比菌体大，位于中央或
末次端。

培养时芽胞少见，须在无糖培养基中才能生成芽胞。

在脓汁、坏死组织或感染动物脏器的涂片上，可见有明显的荚膜，无鞭毛，不
能运动。

厌氧程度不如破伤风梭菌要求高。

在血液琼脂平板上菌落较大、
灰白色、不透明，边缘呈锯齿状，多数菌株有双层溶血环，内环是θ
毒素的作用，而外环不完全溶血是a毒素所致。

在疱肉培养基中肉渣不
被消化，有时呈肉红色。

在牛乳培养基中能分解乳糖产酸，使酪蛋白
凝固，同时生成大量气体，将凝固的酪蛋白冲成海棉状碎块。

管内气
体常将覆盖在液体上的凡士林层向上推挤，这种现象称为“汹涌发酵”，是本菌的特点之一。

能分解多种糖类，如葡萄糖、麦芽糖、蔗
糖和乳糖，产酸产气，不发酵甘露糖或水杨苷，能液化明胶，产生硫
化氢，不能消化已凝固的蛋白质和血清。

（二）致病物质和所致疾病
致病条件与破全国各地风梭菌相似。

产气荚膜梭菌既能产生强烈
的外毒素，又有多种侵袭性酶，并有荚膜，构成其强大的侵袭力，引
起感染致病。

毒素的毒性虽不如肉毒毒素和破伤风毒素强，但种类多，外毒素有α、β、γ、δ、ε、η、θ、ι、κ、λ、μ、ν等12种，和具有毒性作用的多种酶，如卵磷脂酶、纤维蛋白酶、透明质酸酶、
胶原酶和DNA酶等，构成强大的侵袭力。

根据细菌产生外毒素的种类差别，可将产气荚膜梭菌分成A、B、C、D、E5个型。

对人致病的主要是A 型，引起气性坏疽和食物中毒。

C型则引起坏死性肠炎。

在各种毒素和
酶中，以α毒素最为重要，α毒素是一种卵磷脂酶，能分解卵磷脂，
人和动物的细胞膜是磷脂和蛋白质的复合物，可被卵磷脂酶所破坏，
故α毒素能损伤多种细胞的细胞膜，引起溶血、组织坏死，血管内皮
细胞损伤，使血管通透性增高，造成水肿。

此外，θ毒素有溶血和破
坏白血球的作用，胶原酶能分解肌肉和皮下的胶原组织，使组织崩解，透明质酸酶能分解细胞间质透明质酸，有利于病变扩散。

本菌能引起人类多种疾病，其中最重要的是气性坏疽。

1．气性坏疽
以局部剧痛、水肿、胀气、组织迅速坏死、分泌物恶臭，以伴有
全身毒血症为特征的急性感染。

潜伏期较短，一般只有8～48小时。

芽
胞出芽大量繁殖，形成荚膜能抵抗吞噬，产生多种毒素及侵袭酶，损
害肌肉组织引起厌氧性肌炎。

由于本菌分解组织中的肌糖，产生大量
气体充塞组织间隙，造成气肿，挤压软组织，阻碍血液循环，进一步
促使肌肉坏死。

同时毒素还可引起血管壁通透性增高，浆液渗出，形
成扩散性水肿，以手触压肿胀组织可发生“捻发音”。

疼痛剧烈，蔓
延迅速，最后形成大块组织坏死。

细菌一般不侵入血流，局部细菌繁
殖产生的各种毒素以及组织坏死产生的毒性物质被吸收入血，引起毒
血症而死。

2．食物中毒
某些A型菌株能产生肠毒素，食其污染的食物后，可引起食物中毒。

潜伏期短，约8～22小时，发生腹痛、腹泻、便血等症状，较少呕吐，
一般不发热，1～2日内可自愈。

中毒机理类似霍乱肠毒素，激活小肠
粘膜细胞的腺苷酸环化酶，导致cAMP浓度增高，使肠粘膜分泌增加，
肠腔大量积液，引起腹泻。

3．急性坏死性肠炎
由C型产气荚膜梭菌引起，致病物质可能为β毒素。

潜伏期不到24小时，发病急，有剧烈痛、腹泻、肠粘膜出血性坏死，粪便带血；可并发周围循环衰竭、肠梗阻、腹膜炎等，病死率达40%。

（三）检验诊断
气性坏疽发病急剧，后果严重，及早诊断甚为重要。

由于本菌分布广泛，所以单凭创口发现此菌还不足以诊断。

尚需结合临床表现，才能确诊。

1．直接涂片镜检从伤口深部取材涂片，革兰氏染色镜检，可见革兰氏阳性大杆菌，并有荚膜，常伴有其他杂菌，白细胞甚少，形态不规则，这是气性坏疽标本涂片的特点。

2．分离培养与鉴定取坏死组织制成悬液，接种于血球脂平板上或疱肉培养基中，厌氧培养，观察生长情况。

取细菌培养物涂片镜检，并进一步用生化反应鉴定。

3．动物实验取培养液0.5～1ml给小鼠或家兔静脉内注射，10分钟后杀死动物，置37℃5～8小时。

如动物躯体膨胀，即行解剖，可见脏器和肌肉内有大量气泡，尤以肝脏最为明显，称“泡沫肝”。

取内脏或心血涂片镜检或分离培养，可发现有革兰氏阳性大杆菌，并有明显荚膜。

（四）防治原则
气性坏疽病原菌种类多，大多是数种细菌混合感染，所产生毒素型别多，抗原复杂，目前尚缺乏有将效的预防制剂。

预防的办法主要是早期扩创，清洁伤口，局部用双氧水冲洗，以破坏厌氧环境。

除早期应用多价抗毒素外，应配合手术、抗生素及支持疗法等。

近年来，临床用高压氧治疗气性坏疽，可使血液和组织中氧含量大于
正常15倍左右，不利于厌氧细菌生长，有一定的疗效。

三、肉毒梭菌
肉毒棱菌（Cl.botulinum）为腐物寄生菌，广泛分布于土壤和动
物粪便中。

革兰氏阳性粗大杆菌。

单独或成双排列，有时可见短链状。

有周身鞭毛，无荚膜。

芽胞椭圆形，大于菌体，位于次极端，使菌体
似网球拍状，芽胞抵抗力甚强。

严格厌氧，在普通琼脂培养基上形成
直径3～5mm不规则的菌落，血液琼脂平板上有β溶血。

能消化肉渣，
使之变黑，有腐败恶臭。

分解葡萄糖、麦芽糖及果糖，产酸产气。

液
化明胶，产生HzS，不形成吲哚。

肉毒梭菌的外毒素是已知毒素中最强的一种，它比氰化钾毒力还
大一万倍，人服0.1微克即可致命，纯化的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠。

与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞
内产生无毒的前体毒素，待细菌死亡自溶后游离出来，经肠道中的胰
蛋白酶或细菌产生的蛋白激酶作用后方具有毒性，且能抵抗胃酸和消
化酶的破坏。

根据毒素抗原性不同，可分为A～G个型。

其中主要引起
人类食物中毒的为A、B、E型。

各型之间抗原性不同，其毒性只能被相
应的抗毒素所中和。

内毒毒素是一种嗜神经毒素，经肠道吸收后进入
血液，作用于脑神经核、神经接头处以及植物神经末梢，阻止乙酰胆
碱的释放。

妨碍神经冲动的传导而引起肌肉松驰性麻痹。

肉毒中毒的
发生，主要由于豆类、肉类、腊肠及罐头食品等被肉毒梭菌或芽胞污染，在厌氧条件下繁殖产生外毒素，被人食入所引起。

表现为全身无力、视力模糊不清、吞咽及呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭或心力衰
竭而死亡。

因毒素不直接刺激肠粘膜，故无明显的消化道症状。

婴儿肉毒病是由于婴儿肠道内缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群，食用被肉毒梭菌污染的食品后，芽胞在这情况下定居于盲肠，繁殖产生毒素引起的感染性中毒。

表现为便秘、吮乳无力、吞咽困难，眼睑下垂，全身矶张力减退。

严重者因呼吸肌麻痹而造成婴儿猝死。

主要见于一岁以下儿童。

诊断的依据主要是检测毒素，标本为食品、病人粪便或血清，用已知抗肉毒血清在小白鼠体内作中和试验，或用反向间接血凝试验。

预防的原则是加强食品卫生的管理，多价抗毒素血清可作紧急预防和治疗。