呼吸系统1ppt课件
小 脓 肿
病毒性肺炎
Viral Pneumonia
病原:上呼吸道病毒(流感病毒, 腺病毒,巨细胞包涵体病毒)
病变:间质性渗出性炎 临床:儿童多见, 散发或流行;
咳嗽,气喘,呼吸困难; 治 疗难度大
Viral Pneumonia
病理变化
小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎肉质变:肺泡腔内炎性渗出物已被结缔组织取代
Lobar Pneumonia
纤维素性胸膜炎: 左肺表面黄白色膜状物附 着,并使两叶肺组织粘连
Lobar Pneumonia
临床体征
扣诊:浊音 听诊:
肺泡呼吸音减弱或消失 捻发音 水泡音 胸膜摩擦音
Lobar Pneumonia
Mycoplamal Pneumonia
临床特点
散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急,剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好
Mycoplamal Pneumonia
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
概述
一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同 特点:肺实质和小气道受损,导致慢性 气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病因和发病机制
致病菌:化脓菌(葡萄球菌、肺炎球 菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、 链球菌等),常与致病力较弱的菌群 有关
发病人群:常侵及抵抗力低下的人群
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
临床特点
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病理变化
镜下:
早期,细支气管粘膜充血、水肿 支气管、细支气管管腔及周围肺泡腔内多量中
性粒细胞、少量RBC和脱落的上皮细胞 病灶周围肺组织充血,渗出;部分肺泡过度扩
张; 严重时,支气管和肺组织破坏,呈完全化脓性
炎症。
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
人 气 管
上皮 固有层 黏膜下层
外膜
气 管 上 皮 超 微 结 构 图
刷细胞 杯状细胞 基细胞 纤毛细胞 小颗粒细胞
小 支 气 管
终末终细末支 气细管支气管
肺静脉
呼吸性细 支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡 肺泡囊
肺 泡 与 肺 泡 隔
II型肺泡细胞
I型肺泡细胞
毛细血管
肺泡隔
肺泡孔 巨噬细胞
急性支气管炎
影像学
大叶性、节段性 均匀性密度增高影
Lobar Pneumonia
Lobar Pneumonia
Lobar Pneumonia
小叶肺炎
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
概念
化脓菌(金葡、乙链、 肺双等)引起的以细支气管 为中心的化脓性炎,以小叶 为单位,累及双肺各叶。
(部分病例有透明膜) 巨细胞包涵体形成
Viral Pneumonia
病毒包涵体 上皮细胞或多核巨细胞内 红染球形小体,周有透明晕
Viral Pneumonia
病病毒毒包性涵肺体炎::增可大见的增细大胞的核肺内泡圆上形皮、细红胞染核的内核病内毒病包毒涵包体涵体
Viral Pneumonia
支原体性肺炎
Acute Bronchitis
过敏、感染等原因 使支气管壁血管扩张 上皮细胞变性坏死 分泌增加
Acute Bronchitis
病理特点
急性卡他性炎 急性化脓性炎 假膜性炎 急性溃疡性炎
Acute Bronchitis
Acute Bronchitis
临床表现
咳嗽 黄色粘性脓痰 呼吸困难
诱因
鼻咽部肺炎球菌
肺泡
变态反应
肺泡间隔血管扩张,渗出 肺泡间孔或呼吸性细支气管
累及肺大叶
Lobar Pneumonia
病理变化
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 吸收期
Lobar Pneumonia
病理变化
充血水肿期(1-2天):肺泡间隔血 管扩张充血,肺泡腔内以浆液性渗出 为主,少量RBC、WBC、大量细菌
支气管上皮坏死脱落
支气管鳞状上皮化生支,气伴管炎鳞细状胞上浸皮润化生,伴炎细胞浸润
Chronic Bronchitis
临床表现
咳嗽(炎性渗出及痰液的刺激) 白色粘液泡沫状痰,甚至粘液脓
性痰(粘液腺泡、杯状C增生,分泌↑ ) 喘息(平滑肌细胞↑;迷走神经功能↑) 双肺哮鸣音、干性罗音 阻塞性通气障碍
– 理化性因子 羊水吸入,放射性
– 变态反应因子 风湿性
Pneumonia
大叶肺炎
Lobar Pneumonia
概念
肺炎双球菌感染 累及肺叶或肺段 纤维素性炎
Lobar Pneumonia
临床特点
青壮年 起病急 发烧、咳嗽、胸痛 咳痰,痰呈铁锈色
Lobar Pneumonia
病因和发病机制
年龄:小儿,老人及体弱多病者 部位:双肺,下叶,小片或融合 病变:细支气管破坏,化脓性改变;
各肺泡内渗出成分不同或混 合,有纤维素、浆液、中性 粒细胞
Lobular Pneumonia Bronchopneumonia
病理变化
双肺表面和切面分布灰 黄、质实病灶,以下叶 和背侧多见; 病灶大小不一,直径 0.5-1cm; 严重病例病灶可融合成 片(融合性支气管肺 炎);
溶解消散期(吸收期)(约1周左 右):细菌清除,纤维素溶解
Lobar Pneumonia
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎:肺泡腔扩张,腔内充以粉染的纤维素,并可见大量 中性粒细胞浸润,肺泡间隔毛细血管扩张充血
Lobar Pneumonia
Lobar Pneumonia
合并症
肺肉质变 carnification 肺脓肿 pulmonary abscess 纤维素性胸膜炎 fibrinoid pleuritis 败血症 septicemia 感染性休克 infective shock
严重者整个大叶实变,似大叶性肺炎.
肺的病理变化
镜下观:
以细支气管为中心的肺急性纤维素性化脓 性炎。
细支气管壁大量中性粒细胞浸润,组织坏 死;肺泡腔内充满大量中性粒细胞、巨噬 细胞、纤维素及脱落的肺泡上皮细胞,其 内含军团杆菌
部分区域坏死形成小脓肿 纤维素性胸膜炎
军 团 菌 肺 炎
渗 出
Bronchiectasis
病理改变
多囊性:先天性 节段性扩张:后天性 近肺膜处支气管呈圆柱状、囊状扩张 内有脓性物潴留 周围肺组织萎缩、纤维化或肺气肿
Bronchiectasis
一叶肺脏切面显示多个大小不等的囊腔,波及到肺膜
Bronchiectasis
支气管呈圆柱状或囊状扩张,延伸到肺膜下
发病
• 嗜肺军团菌(LD)在人肺泡巨噬
细胞和单核细胞内生存、繁殖,产 生 “毒性因子”
• LD在组织中引起的反应是趋化因
子和酶共同作用的结果
临床特点
潜伏期2-10天,多在夏秋季(7-9月)发病 中老年(>50岁)、有慢性心、肺疾患、肾
病、糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病和接受免疫 抑制剂治疗者易患此病 病变累及多系统、多器官(肺、肾、心和中 枢神经系统等)
1、理化因素 2、感染因素 3、过敏因素
吸烟 空气污染 气候
内在条件:抵抗力↓
病理改变
淋巴、浆细胞浸润 支气管上皮的坏死脱落 鳞状上皮化生 粘液腺增生 管壁平滑肌断裂、萎缩
Chronic Bronchitis
粘膜上皮的纤毛粘连、倒伏、稀疏、脱失,粘液
腺肥大、增生,粘膜各层均有充血、水肿及 淋巴细胞、浆细胞浸润
病理改变
镜下: 管壁增厚 粘膜上皮增生、鳞化 粘膜下层血管充血,炎细胞浸润 腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度萎缩
和消失,肉芽组织频发咳嗽、大量脓痰 咳血 胸闷、憋气 胸痛 严重伴肺功能障碍 晚期,肺心病
呼吸系统疾病
Diseases of Respiratory System
呼吸系统由:
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括:
炎症性疾病:支气管炎、肺炎等 职 业 病: 矽肺 肿 瘤: 瘤、癌 其 它: 支气管扩张、肺心病
气管和支气管系统:
气管支气管叶支气管(左2右3) 段支气管(左右各10)小支气 管细支气管(1mm)终末细 支气管(0.5mm)呼吸性细支 气管肺泡管肺泡囊肺泡
Chronic Bronchitis
并发症
病变由大中→小细支气管炎、肺 泡炎→支扩、肺气肿、肺心病
支气管扩张
Bronchiectasis
概念
由于支气管壁的炎性损伤和 支气管阻塞致支气管持久性扩张, 常见于肺段以下小支气管。
Bronchiectasis
病因发病
炎性阻塞 合并感染 管壁支撑结构破坏
军团菌性肺炎
Legionaires' disease
流行病学
1976年美国退伍军人协会集会, 发生一种原因不明的重症肺炎暴发流行, 死亡率极高。美国从尸检肺中查出立克 次体样微生物,后证实为G-杆菌,并命 名为嗜肺军团菌(legionella pneumophilia)
Mycoplamal Pneumonia
红色肝样变期(3-4天):纤维素 (肺泡间彼此相连)及大量RBC漏出, 其间夹杂少量WBC和巨噬细胞
Lobar Pneumonia
大叶性肺炎: 肺叶充血,变实
Lobar Pneumonia
Lobar Pneumonia