一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
新生儿缺氧缺血性脑病
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分度 症状最明 临 床 表 现
转归
❖
显时间
❖ 中度 出生24~72h ①意识淡漠、嗜睡 1~2周后
❖
②惊厥、肌阵挛 逐渐恢复；
❖
③肌张力减低
浅昏并持续

❖
④脑电图：低
5天以上，
❖
电压、惊厥
预后差
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发病机理
❖ （一）脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 （二）脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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依据和临床分度，广大医学人员才对此病有 新认识，至今一直是国内新生儿医学界的研 究热点。
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概述
❖ 近20年来对本病的病因，发病机制，影像学 检查、生化检查、药物治疗、亚低温、高压 氧、早期干预等研究动向均有最新的进展。
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❖ 选择性易损区（selective vulnerability): ❖ 这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损
害特有的高危性称选择性易损区。
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❖ 不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国 伤残儿童重要病因之一，影响到我国优生优 育国策和民族素质。
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概述
❖ 本病由80年代中期留学归国人员介绍入我国。 ❖ 1990年中华儿科杂志发表了本病的临床诊断
概述
❖ 早产儿发生率明显高于足月儿； ❖ 但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，
故以足月儿多见。
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概述
❖ HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系数损 伤的主要原因之一。
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（一）脑血流动力学改变
❖ 随着缺氧的进展，脑自动调节功能破坏，脑 血流量↓为２０ｍｌ／ｍｉｎ／１００ｇ脑组 织（正常ＣＢＦ４０～５０ｍｌ／ｍｉｎ／ １００ｇ）导致不可逆的脑损伤。
病因
❖ ⑸分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常， 手术或应用麻醉药物等。
❖ ⑹新生儿疾病：反复呼吸暂停、RDS、心动 过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症 等。
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❖ 分度 症状最明 临 床 表 现
转归
❖
显时间
❖ 重度 出生~72h ①昏迷、反射消失 死亡率高
❖
②肌张力低下
幸存者：
❖
③瞳孔固定无反应 神经系统
❖
④去大脑僵直状态 后遗症
❖
⑤脑电图：暴发抑制波形
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突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底 节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
转归
❖
显时间
❖ 轻度 出生24h ①淡漠与激若交替 3~5天后
❖
②肌阵挛
症状减轻
❖
③颅神经检查正常 或消失
❖
④拥抱反射活跃 很少有后
❖
⑤无惊厥
遗症
❖
⑥脑电图正常
❖
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（二）脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足 能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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（一）脑血流动力学改变
❖ １、脑血流分布不均： ❖ 足见月儿－大脑旁矢状区： ❖ 早产儿－脑室周围白质区： 大脑前、中、
后动脉的末支供血区，一旦缺氧脑血流（Ｃ ＢＦ）↓→缺氧性损伤。
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Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
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（二）脑组织代谢改变
❖ 氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度
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临床表现：轻、中重三度
❖ 分度 症状最明 临 床 表 现
（二）脑组织代谢改变
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞 内 细胞源性脑 水 肿
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（二）脑组织代谢改变
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
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概述
❖ 国内外研究的热点： ❖ 发病机理 ❖ 早期诊断 ❖ 防治措施
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取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
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脑室周围白质软化（PVL）
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分度：（简记）
❖ 轻度：过度兴奋反射正常或活跃，24小时左 右症状消失。
❖ 中度：嗜睡，反射减弱，惊厥，无呼吸衰竭， 瞳孔缩小，一周左右症状消失。
❖ 重度：昏迷，反射消失，死亡或有后遗症。
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（一）脑血流动力学改变
❖ 缺氧程度 ❖ 不完全性质
❖
❖ 缺氧继续存在
❖ ❖
❖ 急性完全性
❖ ❖ ❖ ❖
代偿机制 器官间血流分流
第二次血流 重新分布
均无效
结果 保证脑组织 血流量 脑内血液分流 易受损部位：大 脑皮层矢状旁区 脑损伤在代谢最 旺盛部位：丘脑 及脑干核，大脑 皮层不受影响， 不发生脑水肿。
矢状旁区损伤图解
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