反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度
自发型心绞痛
• 心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；
• 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；
• 症状同劳力型心绞痛，症状重些； • 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； • 可出汗、面色苍白； • 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；
• 5分钟后可重复使用 • 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制：
扩张V 左心前负荷 室壁张力 心 肌耗氧量 （心内膜下供血）
扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血
口含钙拮抗剂
• 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； • 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或 冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效； • 机制：扩冠增加冠脉供血；
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块（病变）
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
lipid core 脂质核
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
微血管型
微血管型（X-Syndrom）
不稳定性心绞痛（unstable angina）
(Braunwald 分类)
临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周)
Ⅰ型：新(初)发(<2月)UA 无自发
ⅠA ⅡA
ⅠB
ⅡB
ⅠC
ⅡC
严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型
变异型心绞痛； • 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛 性闭塞所致； • 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； • 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）； • ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为
（＋）。
微血管型心绞痛（x综合征）
• 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一 过性下移； • 运动ECG（＋）；
(severity)
UA ,48小时内无发作
Ⅲ型：急性(<48小时)自发型 UA
另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗
ⅢA
ⅢB
ⅢC
不稳定型AP（UA）
(Braunwald与WHO对应)
ⅠB ⅡB ⅢB
初发劳力型 自发型（亚急性） 自发型(急性)
• 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复，总量10mg; • 多数患者在3-5 ’后会明显减轻，10-15 ’左右会完全 缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基 础状态）
• 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、 作用最强的药物；
• 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑 制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量， 以及镇痛、镇静等综合作用； • 同时应给予吸氧，持续心电监测。
ACS：急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛
非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
急性冠脉综合征分类
* 血清心脏标记酶阳性
Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.
诊 断
劳力型心绞痛
•
•
均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；
内皮功能障碍
从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年
平滑肌和胶原 血栓形成, 血肿
进展主要由于：脂质聚集
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.
稳定型斑块（病变）
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
卧位、微血管性）
心肌梗死（ST段上抬，非 ST段上抬型；
透壁、非透壁；Q波、非Q波）
心力衰竭 心律失常
心绞痛（anginia）分型
WHO分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定） Braunwald分型
恶化
自发型 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 不稳定型（本质： 病变不稳定）
加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞 痛的分级
分级
I
II III
IIII
标准 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、 骑车方诱发； 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作； 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。
• 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。
• 心绞痛发作一旦控制，应 预防复发--见常规治疗； • 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30 ’时， 应考虑有AMI的可能； • 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其 鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。
急性冠脉综合症（ ACS ）
心原性猝死（SCD） 不稳定性AP（uA） 急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型
上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，
关键要抓住其“本质”
CHD的病理生理（本质）
稳定斑块 （机械堵塞）
冠脉慢性狭窄或闭塞 （70%-100%）
劳力性AP、心衰
冠脉粥样硬化
（冠脉斑块）
不稳定斑块
• 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；
• 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； • 治疗效果好，突发为AMI少； • 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳 力型心绞痛，产生AMI。
初发劳力型心绞痛
• 病史在一月内（多在2周内）； • 典型劳力型心绞痛发作特点； • 多由冠脉斑块破裂所致； • 属不稳定性心绞痛； • 极易发生AMI。
降血压使左室后负荷 心肌 耗氧 量 。
吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
• 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严 重，ST段0.2mv）； • 若长时间缺血（>30 ’）多会产生严重的结果（AMI、 低血压或心源性休克，甚至死亡）；
• 应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每 3-5 ’递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg；
心绞痛症状 多样,但呈‘ 一过性’。
轻：‚ 一过性‛胸闷不适，或胃部不适感； 中：‚ 一过性‛胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。 • 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5’）缓解；
• 持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则 AMI或非心绞痛；
冠脉“急性”狭窄或闭塞
SCD、UA、AMI
冠脉里“突发事件” （高危！！！） • 抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 • 临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住
其本质”的过程。
动脉粥样硬化病变进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 间质 损害 粥样 斑块 纤维化 斑块 多重损伤 /破裂
甚至濒死感；
• 需含NTG可缓解，也可自行缓解； • 持续时间10-20 ’ ，不>30’，也呈“一过性”否则 AMI； • 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后 ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
• 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf） 产生晕厥；
• ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为
急性冠脉综合症的正确诊断和治疗
中国医学科学院
阜外心血管病医院
杨跃进
临床医学
• 实践科学；
• 诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；
• 为患者解除病痛服务；
• 需要：理论指导、临床实践；
特别是理论与实践紧密结合
心内科医师（主任）的任务
• 解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题 • 做到：① 及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。 ② 采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。
• 过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备 受损加重的过程，最终发展到严重受损， • 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； • 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛 盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可
引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。
• 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。
心绞痛的治疗
• 急救治疗 控制发作
• 常规治疗 预防复发
• 冠脉再通治疗－－彻底根治
心绞痛的急救处理
• 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓 解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
恶化劳力型心绞痛
• 原有劳力型心绞痛的基础；
• 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；
• 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭
窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，
另一支冠脉斑块破裂所致；
• 属不稳定性心绞痛。
卧位型心绞痛
• 平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；
• 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；
集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄
严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
• 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑