长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。 当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中 酮体蓄积，称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿症。 二者统称酮症酸中毒。
胆固醇代谢
一、ch的分布
广泛存在于全身各组织，人体约含ch140g。脑、肝、 肾、肠等内脏含量较高。
二、ch来源
1、外源性：食物 2、内源性：主要由肝脏合成
CH2 CO～SCoA
甲羟戊酸(MVA)
关键酶
HMG-CoA
2. 鲨烯的生成
5 MVA
(6C)
6 异戊烯焦磷酸(IPP)
(5C)
鲨烯 (30C)
3. 胆固醇的生成
鲨烯 (30C) HO
羧化环化 羊毛固醇
O2 (30C)
脱甲基、还原等NADPH+H+
胆固醇 (27C)
(四) 胆固醇油的代谢
甘油 甘油激酶
α-磷酸甘油脱氢酶
α-磷酸甘油
ATP
磷酸二羟丙酮
ADP
NAD+
NADH
无氧氧化
糖酵解途径
有氧氧化
糖异生途径
G或Gn
（四）酮体的生成与利用
概念： FA在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的大量乙酰
CoA，通过TCAC彻底氧化成CO2和H2O。 肝脏中FAβ－氧化生成的乙酰CoA，有一部分转变
三、ch的生理功能
是生物膜的重要组成成分。
维持膜的流动性和正常功能 膜结构中的胆固醇均为游离胆固醇，而细胞中储存的都 是CE。
在体内可转变为胆汁酸、维生素D3肾上腺皮质 激素及性激素等重要生理活性物质。
四、ch的生物合成
(一)合成部位
全身各组织（特别是肝）的胞液及内质网。
(二)合成原料
乙酰CoA（来自柠檬酸-丙酮酸循环） NADPH+H+ ATP
长期低胆固醇饮食血浆胆固醇浓度也只能降低 10%-25% 。因此，仅靠减少胆固醇的数量不能使 血浆胆固醇浓度明显降低。
3. 激素的影响
胰高血糖素和糖皮质激素能抑制HMGCoA还原酶的 活性，使胆固醇的合成减少。
胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇 的合成。
甲状腺激素可提高HMGCoA还原酶的活性，增加胆 固醇的合成，还可促进胆固醇向胆汁酸转化，而且 转化作用更强。因此，甲状腺功能亢进的病人血中 胆固醇的含量反而降低。
TG的代谢
甘油三酯概述
甘油 又称丙三醇，
为无色、粘稠、可溶于水的液体。
TG
脂肪酸 通式：R-COOH
一、甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪的动员
储存于脂肪细胞中的脂肪，在3种脂肪酶作用下逐 步水解为游离脂肪酸和甘油，释放入血供其他组织 利用的过程，称脂肪的动员。
O O H2CO C R1 R2 C O CH O
脂肪 主要分布于腹腔、皮下及肌纤维间。 含量受营养状况和活动等因素的影响，又称可变脂。
类脂 生物膜的基本成分。 约占体重的5%。 含量不受营养状况和活动等因素的影响，又称 固定脂或基本脂。
三、脂类的主要生理功能
（一） 储能和供能
脂肪组织储存脂肪,约占体重10～20%。 1g脂肪在体内彻底氧化供能约38kJ，而1g糖彻底氧 化仅供销能16.7kJ.
(三) ch合成的基本过程
1. 甲羟戊酸的合成(MVA)
CoA～SH
2CH3CO～SCoA
乙酰乙酰CoA
硫解酶
CH3CO～SCoA
HMG-CoA
COOH
CoA～SH
合成酶
CH2
2 NADP+
COOH
HO-C-CH3CoA～SH 2NADPH+2HC+H2
CH2 CH2OH
HO—C—CH3
HMG-CoA还原酶
性受多种激素调节，故称激素敏感脂肪酶。
脂解激素： 促进脂肪动员的激素。肾上腺素、高血糖素、促
肾上腺皮质激素、生长素。
抗脂解激素： 抑制脂肪动员的激素。胰岛素、前列腺素E1。
（二）脂肪酸的氧化 1、FA的活化 FA转变为脂酰辅酶A的过程。
部位：胞浆 酶：脂酰辅酶A合成酶 条件：ATP、辅酶A、Mg+存在
特点：肝内生酮肝外用
3. 酮体生成的生理意义
1) 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁。 是肝输出脂肪能源的一种形式。
2) 长期饥饿时，酮体供给脑组织50～70%的能量。
3) 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取 酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红 细胞所需。并可防止肌肉蛋白的过多消耗。
SCoA CH2COOH
CoA-SH (CH3)3NC+ H2CH CH2COOH
肉碱脂酰
OH
转移酶Ⅰ
RCO-O
肉碱
脂酰肉碱
3、 脂酰CoA的β-氧化
脂酰CoA进入线粒体基质后，经脂肪酸β-氧化酶 系的催化作用，在脂酰基β-碳原子上依次进行脱氢、 加水、再脱氢及硫解4步连续反应，使脂酰基在α与 β-碳原子间断裂，生成1分子乙酰CoA和脂酰CoA。
HDL提供apoC
VLDL TG
LPL
甘油和FA
VLDL’
PL、ch apoC
新生HDL
CE
被肝C膜上的
apoE受体识别
IDL
肝细胞膜摄取
LDL
CE、 apoB100
apoE
HDL
3、LDL 由VLDL在血浆中分解产生
PL25%、 ch20％、
TG5％
50％
AI、AII、C、 E
（四）脂蛋白的代谢和功能
1、CM 在小肠粘膜细胞中合成。
包括：外源性TG85～95％、PL 4～9％、 ch 1～5％、pro 0.6～2％
密度：<0.96 直径：80～500nm （1）功能：运送外源性TG到全身各组织（尤肝脏） （2）异常：高CM血症 （3）正常：饭后12～14h血浆中不再含有CM
微团
胆汁酸盐乳化
胰脂肪酶、磷脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、 长链脂肪酸、胆固醇等 乳化
混合微团
(二) 脂类的吸收
在十二指肠下段及空肠上段吸收
混合 微团
扩散
小肠粘膜 重新酯化 乳糜微粒 细胞内 载脂蛋白结合
门静脉
肝脏
(三) 脂类的转运和脂蛋白的作用
脂蛋白的种类
（按密度大小分）
乳麋微粒（CM） 极低密度脂蛋白VLDL 低密度脂蛋白LDL 高密度脂蛋白HDL
H2C O C R3
甘油三酯 TG
TG脂肪酶
O H2COH
DG脂肪酶
H2O
R1COOH
R2
C
O CH H2C O
O C
R3
H2O
R3COOH
甘油二酯 DG
O H2COH R2 C O CH
H2C OH
MG脂肪酶 H2O R2COOH
甘油一酯 MG
H2COH HCOH H2C OH
甘油
激素敏感脂肪酶(HSL): 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活
(1) 脱氢
RCH2CH2CH2CO～SCoA
脂酰CoA
FA
脂酰CoA脱氢酶
D
ATP
(2) 加水
FADH2
H2O
H
呼吸链
RCH2C C CO～CoA α,β烯酯酰CoA H
烯酰水合酶
H2O
OH RCH2CH CH2CO～SCoA
β-羟脂酰CoA
OH
(3) 再脱氢
RCH2CH CHC2 O～SCoA β-羟脂酰CoA
（4）CM的代谢过程
单酰甘油
TG
消化
TG FA
CE
卵PL 溶血性PL 小肠粘膜
PL
CE ch和FA
ch
与apoB48、A结合 CM 淋巴循环 血液循环
脂蛋白脂肪酶
全身各组织。其中TG 甘油和FA
氧化功能、脂库储存
HDL提供apoC和apoE
CM TG
甘油和FA PL、ch
CM’ apoC、AI
新生HDL apoE
五、ch在体内的转化与排泄
ch在体内不能被彻底分解为CO2和H2O，其代 谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素D3。
维生素D3
胆固醇
胆汁酸
孕烯醇酮 孕酮
粪便排出
皮质醇
（糖皮质激素）
皮质酮
醛固酮
（盐皮质激素）
睾丸酮
雌二醇
（性激素）
第四节 血脂与血浆脂蛋白
一、血脂
（一）血脂的组成及含量
血脂: 血浆中所含脂类的总称，主要包括甘油 三酯（TG）、磷脂（PL）、胆固醇（Ch）、 胆固醇酯(CE)及游离脂肪酸(FFA)等。
CM残粒
肝细胞膜摄取
被肝C膜上的
apoE受体识别
2、VLDL 由肝脏合成
包括：TG 50～70％、pro 5～10％ B100、C、E
密度：0.96～1.006 直径：25～80nm （1）功能：运送内源性TG从肝脏到全身各组织
（2）异常：Ⅱｂ、Ⅳ型高脂蛋白血症
（3）正常：在血中的半衰期为6～12h。
（二）血脂的来源及去路
1、来源 外源性
食物中的脂类
内源性
体内合成脂类
脂肪动员
2、去路 氧化供能、脂库储存、 构成生物膜、转变为生物活性物质
（三）血脂的影响因素
1、生理因素：膳食、民族、性别、年龄 2、生活方式：运动、吸烟、饮酒 3、疾病：肝肾疾病、肥胖病、高血压、糖尿
病、心脑血管病、甲减、胆囊疾病等。
第七章 脂类代谢
主要内容
概述 血脂与血浆脂蛋白 甘油三酯的代谢 磷脂代谢 胆固醇代谢
第一节 概述
一、脂类概念 脂类是脂肪和类脂的总称，不溶于水而溶于有 机溶剂。