介入治疗示意图
心电图进展
• 心电图应用于临床已有100年以上的历史，体表心电图迄今仍是 心肌梗死的最常用诊断方法。这是因为体表心电图的无创性检查 ，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断 。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对70%—
80%的AMI作出早期诊断。
心电图进展
心脑血管事件发病 ——火山爆发
冠脉狭窄 血流减少
冠脉闭塞 血流中断
心绞痛
心肌梗死
病变血管 组织缺血
急性冠脉综合征
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的 ACS
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
男，50岁，下 壁AMI2H，行 急诊PCI
RCA中段闭塞
• 20世纪80年代以前的分类方法：将AMI分为急性透（穿） 壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗死，分类的依据是心 电图是否出现病理性Q波。当时的观点认为，病理性Q波反 映心肌坏死由心外膜直达心内膜，呈透壁性坏死；如心电 图无病理性Q波而有ST—T段改变，则反映心肌坏死仅局限 于心内膜下心肌。
心电图进展
• 80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发 现以病理性Q波作为透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的 分类依据，既不敏感，又不特异，因而提出根据心电图有无病理 性Q波直接分类为Q波型心梗和无（非） Q波型心梗。
心电图进展
• 新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分 为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。
心肌梗死
临床无症状
稳定性心绞痛 年龄增长
心血管死亡
脂质沉积 斑块形成
斑块破裂
内皮功能障碍 炎症反应
慢性稳定型冠心病患者，其实“不稳定”
从单个斑 块来看似 乎是稳定 的。
AS进展期
斑块形成
斑块破裂 破裂斑块修复
稳定型 心绞痛
Peter Libby, Circulation 2001;104;365-372
支传导阻滞. • 血清心肌坏死标志物（CK—MB和cTnI、cTnT）浓度升高
。
急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
• 如伴有下列任何一项属于高危患者： 男性 高龄(＞70岁) 既往梗死史、 心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病
急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
•ACS •猝死
•ACS后 •PCI/CABG术后
如果从患者整个冠脉血管床来看，AS的发生、进展、 斑块形成、破裂及修复时刻在进行
动脉粥样硬化的概念
• 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 • 主要累及大型动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑动
脉等）
沉默的无处不
在的生命威胁 者
脑 心脏 腿
动脉粥样硬化的病变特征
• 动脉内散在的斑块形成 • 脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分 • 脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性 • 临床上常有心、脑等缺血引起的症状
鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严 格的说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种 适应性反应
代谢综合征—火山未爆发时
• 初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死 率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。
急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估
• 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 • 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 • 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT
• 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶 (CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾 病可能导致假阳性。
欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告
为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点： • 有胸痛或不适病史 • 或入院时ECG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束
• 对治疗有指导作用： STEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶 栓治疗，而NS EMI反映的血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完 全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。
不稳定性冠状动脉疾病
血栓形成，并且伸 入管腔和斑块内部
thrombus lipliipdidccoorree
adventitia
• 无血栓！无事件！
AMI的诊断
• AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条 ：
• (1)缺血性胸痛的临床病史； • (2)心电图的动态演变； • (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
ECG的变化
ECG的变化
血清心肌标记物的测定
• 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。
此种分类方法的优点
• 可行性强： AMI早期只出现ST段变化，病理性Q波一般于发病8~12小 时才出现，14%的病例于发病72小时才出现。因此， Q波型心梗或无 Q波型心梗于AMI早期无法诊断，根据ST段抬高或压低预测Q波型或 无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40% 左右的 STEMI演变过程中不显示病理性Q波。
斑块破裂
单核细胞
LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
内内皮皮功功能能失受调损
炎症炎/症氧化
斑块氧形化成
平滑肌细胞
不稳斑定块斑不块稳定破裂 和和血血栓栓形形成成
冠状动脉粥样硬化、血栓形成 ACS的发生、发展过程
正常脂肪条纹ຫໍສະໝຸດ 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
冠心病的诊断和治疗
21世纪心脑血管疾病的两大挑战： 心肌梗塞和脑卒中 严重危害人们健康的头号杀手！
心脑血管病十大危险因素 （Framingham研究)
★高血压 ★高血脂 ★肥胖 ★糖尿病 ★吸烟
★膳食不平衡 ★缺乏体力活动 ★精神压力大 ★年龄 ★性别
脑梗死
心肌梗死
外周动脉疾病
血管事件
破裂 血栓形成
不稳定斑块
危险因素
正常动脉壁的结构和功能
• 正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成
外膜
血管化作用 神经支配
中膜
血管 紧张度
内膜
内皮组织
止血和凝血 血管紧张度调节 血管通透性的调节
内皮组织
附着分子
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
“LDL-C 斑块 CV事 件”链
LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一 斑块: 一切心血管事件的根源