一、抗血管生成
恩度：重组人血管内皮抑素，联合化疗用于初治或复治非小细胞肺癌。

2005 年被中国FDA 推荐用于晚期非小细胞肺癌一线用药。

15mg 溶于500ml 生理盐水中，输注3-4h 。

连续使用14 天，休7 天。

第 5 天使用化疗。

贝伐珠单抗：重组人源化抗VEGF-A 单克隆抗体。

可阻断VEGF-A 与其受体（ VEGFR-1 及VEGFR-2）的结合，是第一种被证明联合化疗能够延长非小细胞肺癌患者生存的抗
血管生成药物。

2015 年被批准用于晚期、转移性或复发性非鳞非小细胞肺癌等一线治
疗。

可联合化疗、 EGFR-TKI 类、免疫治疗。

鳞癌细胞类型及既往有咯血（＞ 2 级）史为贝伐珠单抗的最主要禁忌症。

雷莫芦单抗：以 VEGFR-2 为靶点的人源化单克隆抗体。

一线治疗效果并不理想。

可用
于鳞癌及非鳞癌细胞类型 NSCLC 患者二线治疗的抗血管生成药物。

阿帕替尼：新型小分子酪氨酸激酶抑制剂，其与血管内皮生长因子受
体结合并将其抑制。

2（ VEGFR-2）
安罗替尼：新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂。

三线治疗。

口服 2 周，休 1 周。

2017 中国批准其用于晚期NSCLC患者的二、酪氨酸激酶抑制剂（TKI ）类
表皮生长因子受体（中 19 号外显子缺失及EGFR ）突变（EGFR基因突变通常发生于18 ～21
21 号外显子 L858R 点突变是最常见的敏感突变。

号外显子，其
G719X、
L861Q 和S7681 、 20 号外显子插入突变等是罕见突变）第一代 TKI 类：埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼。

第二代：阿法替尼、达克替尼。

第三代：奥希替尼（T790M 突变）
第一、二代靶向药耐药（中位使用时间约T790M 突变（ 60% ）。

HER2 和 MET
10 月，会出现耐药），最常见的耐药机制：扩增占耐药机制的20% 。

奥希替尼：晚期EGFR 突变一线首选。

可用于EGFR 罕见突变（20 号外显子插入突变）
奥希替尼耐药机制：一线使用奥希替尼，不会出现 T790M 突变，主要以 C797S 的单发突变及MET 的扩增为主，处理起来换用其他一代二代靶向药或联合 MET 抑制剂。

一
线使用一代耐药后出现 T790M 突变后使用奥希替尼，即二线用药后耐药，机制比较复
杂。

奥希替尼主要耐药机制：C797S 顺反式突变和MET 扩增。

奥希替尼联合一代TKI 用于 C797S 单突变。

MET 扩增可用沃利替尼联合奥希替尼
联合贝伐珠单抗用于脑转移及脑膜转移患者。

奥希替尼五大优势：最强的入脑能力，预防及治疗脑转移疗效出色；不良反应少；对
难治性 20 插入突变有奇效； EGFR 罕见突变有一定疗效；对 T790M 突变有抑制作用，奥希替尼一线用后的耐药机制更简单。

间变性淋巴瘤激酶（ ALK ）阳性（常出现于亚裔非吸烟较年轻的腺癌患者，常见突变
形式 EML4-ALK 的融合）
第一代：克唑替尼（入脑能力不强）
带二代：阿来替尼，赛瑞替尼、布加替尼
带三代：劳拉替尼
布加替尼：强效的 ALK/EGFR 抑制剂。

可以强效抑制 ALK 的 L1196M 突变的 EGFR的
T790M 突变。

ROS1 阳性：克唑替尼。