尿酸的排泄
内源性尿酸
80%
每天产生750mg
外源性尿酸
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱
尿酸排泄减少 尿酸产生过多
高尿酸血症
尿酸盐晶体沉积
痛风
痛风的分类
原发性痛风：
尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管 分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 尿酸产生增多（≈10%）：如由于上述嘌呤代谢中酶的缺陷。
饮食与尿酸的关系
一般膳食中嘌呤的含量
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入 饮酒 水果蔬菜 食盐
不同食物嘌呤的含量（√）
根据食物中嘌呤含量的多少，将食物分为以下四类: 无嘌呤食物, 低嘌呤食物：每100g嘌呤含量＜75mg 中嘌呤食物：每100g嘌呤含量75~150mg, 高嘌呤食物：每100g嘌呤含量150 ~1000mg 。
继发性痛风：
肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 药物抑制尿酸的排泄 饮食过度
痛风的发病机制
嘌呤代谢紊乱
尿酸排泄减少 尿酸产生过多
高尿酸血症
尿酸盐晶体沉积
痛风
高尿酸血症（Hyperuricimia，HUA）：是指37℃时血 清中尿酸含量 男性超过416μmmol /L（7.0mg/dl） 女性超过357μmmol /L（6.0mg/dl）
嘌呤含量150～1000mg
动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、 蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅
不同食物嘌呤的含量比较（√）
食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉、鱼 ＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水 果
脂肪碳水化合物蛋白质的摄入
碳水化合物：摄入不足导致脂肪分解动员，产生酮体等 酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。摄入过 多，使5-磷酸核糖增加，嘌呤合成底物增多
嘌呤含量少或不含嘌呤的食物

精白米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米
卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、 萝卜、山芋、土豆

各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类
各种水果及干果类 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等
各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等
磷酸 双酯酶 活性抑制
活 化 蛋白质 激 酶
急、快、重、单一、非对称 第一跖趾关节多见 数日可自行缓解 反复发作，间期正常
反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形
痛风发作间歇期与痛风石
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明 显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减 少和预防急性痛风发作。 痛风石形成及慢性痛风性关节炎：最常见关节内及 其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位 是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。
水果、蔬菜
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸 的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，
减少尿酸盐沉积。 新鲜蔬菜和水果的摄入与高尿酸血症呈显著负相关，是 高尿酸血症的保护因素
痛风性关节炎（Gouty arthritis)
• 痛风最常见的、最初的临床表现 • 尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软 组织
发病机制：尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性
因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多
的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。
痛风性关节炎临床特点
二、肥胖症（obesity）
我国肥胖流行现状
成人超重率22.8％，肥胖率7.1％； 大城市超重率30.0％，肥胖率12.3％； 儿童肥胖率8.1％；
2004.10.12国务院新闻公报 （2002年全国营养调查）
超重、肥胖与其相关疾病
中风 呼吸系统疾病 心脏病 胆石症
心血管危险因素
糖尿病
激素分泌异常
嘌呤含量50～75mg 蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡 肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品
嘌呤含量75～150mg

鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、 鳗鱼、贝壳类水产


熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、
扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)
蛋白质的摄入过多，核酸分解过多，嘌呤增加
血中脂肪增加，血酮浓度升高，抑制尿酸排泄
能量摄入增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高
饮酒
血清尿酸值与饮酒量呈高度正相关,饮酒是血清尿酸值升 高的重要原因之一

乙醇代谢产生的乳酸,可抑制肾脏对尿酸的排泄； 酒精饮料中含有嘌呤，在体内代谢生成尿酸等 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈
多做有氧运动
减少体脂肪之储存量 ：
减少脂肪摄取量，但要保证必需脂肪酸的供给 减少糖摄取量 蛋白质摄取量不可减少 1)減少脂質之攝取量 足够的维生素矿物质
葡萄糖
最关键： 减少总能量的 脂質之攝取量必須減少，但要維持足 摄入
夠量的必需脂肪酸供應量
葡萄糖
足够的水和低糖饮料
甘油 饮食中 的脂类
甘油 三酯
不同阶段的饮食治疗
无症状期
急性期
间歇期 慢性期
无症状高尿酸血症期的饮食原则
限制热量，避免营养过剩、热量摄取过多
维持理想体重，防止超重、肥胖
限制嘌呤的摄入
均衡营养素的摄入：多吃新鲜蔬菜和水果
养成多饮水的习惯
尽可能少喝酒，努力戒酒
痛风急性期的饮食原则
严格限制嘌呤的摄人。选择低嘌呤食物，禁食高嘌呤食物 维持基本热量，均衡摄取碳水化合物、蛋白质、脂肪 摄取充足的水分 多食蔬菜、水果以供给丰富维生素B 、C 及矿物质。尤其是 碱性水果、蔬菜可提高尿酸盐溶解度，有利于尿酸的排出
判断标准：≥10％为超重；20－29％为轻度肥胖； 30－49％中度肥胖； ≥50％为重度肥胖
肥胖的判定方法及标准
体质指数法
体质指数＝体重（kg）/身高（m）的平方 判断标准：
发病因素
遗传因素（40%-70%） 环境因素（30%-60%）
大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参 与且相互作用引起的复杂病
减肥前
脂肪细胞：甘油三酯
减肥后
三分子脂肪酸
化为热量 利用
甘油三酯
甘油三酯分解酶
一分子甘油
减肥的关键：
使脂肪细胞中过多的甘油三酯分解代谢，转变为热量被身 体利用，而减少甘油三酯的储存量，使脂肪细胞变小。
减肥三原则
1.减少体脂肪之储存量 2.增加体脂肪之分解量 3.促进体脂肪之利用量
原理：
肥胖的分类
肥胖的病因学分类
1.遗传性肥胖：肥胖相关基因突变导致的肥胖，有家族倾向性 2.继发性肥胖：由于其它疾病原因而导致的肥胖 3.单纯性肥胖：单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累，占多 数
肥胖的组织学分类：
1. 脂肪细胞肥大型：单纯的脂肪细胞体积增大，成年后发生的肥胖多属 于此种，饮食控制效果较好 2.脂肪细胞增生与肥大型：脂肪细胞数目增多，同时体积增大，儿童期 肥胖多属于此种，饮食控制效果不佳
禁饮酒及食用刺激性食品
限盐。每日食盐量不超过10g，以每天5~6g为好。
痛风非急性发作期（间歇期和慢性期）的饮食方案
饮食要点：此期饮食治疗的目标是将血尿酸值长期控制 在正常范围内 嘌呤的限制可适当放宽，因为过分限制会造成蛋白质摄
入不足而导致营养不良。养成多喝水的习惯，尽可能戒
酒 限制热量，控制体重，有助于减轻关节负荷，保护关节 功能 低盐、优质蛋白饮食，保护肾功能
肥胖：脂肪细胞数目增加，脂肪细胞变大的过程
储存和制造 更多甘油三 酯而增大 脂肪细胞 继续储存和制造更多 甘油三酯而再增大
依此类推 脂肪细胞继续增加 和增大
脂肪细胞再储存 和制造三酸甘油酯 而再增大
什么是减肥？
使脂肪细胞变小，减少过多体脂肪组织，使体 脂肪占重量百分比降低。
使脂肪细胞中过多的甘油三酯分解代谢，转变为 热量被身体利用，而减少甘油三酯的储存量，使 脂肪细胞变小。
保养
减肥原则之二：增加体脂肪的分解量
提高甘油三酯分解酶的活性 三磷酸 环状 腺苷 单磷酸 (ATP) 腺苷酸 腺苷 环化酶 (cAMP) 活化 蛋白质 激酉每 活化 甘油 三酯分 解酶
分解 甘油三酯 (分解体脂肪)
提高甘油三酯解脂酶活化的方法
1.降低热量的摄取量
降低葡萄糖可获量 → 降低血糖 →提升生血糖激素分泌 →提升环状单磷酸腺苷酸的产生量 → 提高甘油三酯解 脂肪酶活性
腺嘌呤核苷酸
APRT
次黄嘌呤核苷酸
鸟嘌呤核苷酸 补 救 HGPRT 合 成 鸟嘌呤 降 解
腺嘌呤
XOR
次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸
8-羟基腺嘌呤
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPP合成酶 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
代谢性疾病与营养
---痛风 ---肥胖症
一、痛风（gout）
痛风的定义
是长期嘌呤代谢异常，血尿酸增高引起组织损伤的
一组代谢性疾病。

原发性痛风：大多有先天遗传性 继发性痛风