Case 3 病人为什么缺氧？

患者XX，男，72岁，65kg 主诉：进行性吞咽困难40余天


诊断：食管中段癌，高血压病，冠心病？心律失常，COPD
入院后，完善常规检查及术前准备，在全麻下左侧开胸， 食管癌切除，胃食管弓上吻合术 + 肋间神经冷冻术
术后第二天

患者突然出现憋气、呼吸困难，右下肋缘处疼痛，与呼吸无关 SpO₂ 86-91% （面罩吸氧10L/min），RR 20次/分，HR 110120 bpm，BP 140-180/60-90 mmHg




吸入NO？—目前尚无条件
应用糖皮质激素？

食管癌术后不到一周
下一步怎么办？
体外膜氧合（ECMO）?
一些线索

一些线索：

肺复张过程中氧合下降，血压下降 俯卧位过程中血流动力学不稳定

低氧血症与循环相关？ 患者存在容量不足？
重症思维必须与病人的病理生理联系在一起！
如何证实假设？

判断患者的容量反应性

下午15时：患者呼吸困难再次加重，储氧面罩10L/min， SpO₂ 93%
查体：未触及皮下气肿，听诊双肺呼吸音略粗，右下肺呼 吸音略低 CXR：右肺少量气胸，胸外科会诊考虑手术残留，无新发 气胸，无胸腔闭式引流指征


病情进展

患者症状无缓解，且进一步加重
SpO₂ 86%（10L/min），HR 120 bpm，BP 125/80 mmHg，RR 35次/分
ug/kg/min
16 7.27 99

PC 16，PEEP 12，FiO₂ 100% EF 43%，左室局部动度减低 下腔静脉变异度（—）
床旁超声心动图

CO
CI SVI
3.50
2.23 17
CVP GEDI
ITBI SVRI
9 807
977 3264
PaCO₂ PcvCO₂
Lac ScvO₂
乏氧性缺氧
供 氧
血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 用 氧 障 碍
障 碍
临床上常为混合性缺氧
失血, Hb 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍 肺功能衰竭
内毒素血症
缺氧的原因与皮肤、粘膜颜色的改变特点
低张性缺氧 贫血
咖啡色（棕色） 玫瑰红色
一氧化碳中毒
亚硝酸盐中毒 淤血 氰化物中毒
心排量（CO）
动脉血氧含量（CaO2）
每搏量
心率
血红蛋白
SaO2
PaO2
CaO2 = Hb × 1.36 × Sat + 0.003 × PaO2
前负荷
后负荷
心肌收缩力
TISSUE OXYGEN BALANCE
MITOCHONDRIA
VO2
Glucose Lactate MRO2 36ATP VO2 VS MRO2 MATCH 2 ATP

查体：双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音较左下肺低，心率间断不 齐
ABG：PH 7.42，PCO₂ 29.1 mmHg，PO₂58.6 mmHg， HCO₃⁻18.5 mmol/L，Lac 2.5 mmol/L，BE -4.5 mmol/L

低氧原因？

气胸？ 血胸？ 肺栓塞？ 感染？
处

Arterial
HbO2
Venous
VO2 < MRO2 = SHOCK
Connett RJ. J Appl physiol 1990;68:833
正确理解三个基础平衡
SvO2 C(a-v)O2 Lactate
VO2 VO2 VO2
DO2 CO MRO2
（氧债）
Oxygen deficit and oxygen debt
Robert Wayne Barbee,et al. SHOCK, Vol. 33, No. 2, pp. 113Y122, 2010.
Principles underlying shock treatment

prevention of further oxygen debt accumulation repayment of oxygen debt minimization of the time to oxygen debt resolution

下腔静脉变异度：床旁ECHO检查不提示容量不足 被动抬腿试验（PLR）：阴性 患者为大手术创伤后，心肌功能受抑？ 诊断ACS NSTEMI明确，心电图、心肌酶改变

其他线索？


进一步血流动力学监测：PiCCO
PiCCO行血流动力学监测
参数

呼吸条件

MAP
HR
74
116
药物
Dopa PH PaO₂



FiO2 100%， SpO2 81%
ABG：PaO2 62 mmHg
面对这样的病人，怎么办？
硝基苯中毒
氧合血红蛋白降低 血液性缺氧vs插管
您期望获得哪些信息？

认识与处理重症病人，理解氧代谢是关键
识别与处理循环性缺氧
氧运输的3个过程

氧经肺泡-毛细血管弥散入血（肺—血，呼吸机）

CO
CI SVI
5.44
3.46 33
Dobu
PH
12
7.30

床旁超声心动：


Ulartsound EF 55%
下腔静脉变异率：25%
CVP
GEDI ITBI SVRI EVWI PVPI
10
892 1115 2100 10.4 1.40
PaO₂
PaCO₂ PcvCO₂ Lac ScvO₂ BE

循环性缺氧由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引 起的供氧不足 原因


全身性血流量减少
局部性血液循环障碍
19ml/dl
Da-vO2 O OO
2
12ml/dl O
2
A
OO
2 2
OO
2
V
2
2
2
7ml/dl
单位时间流经组织的总血量 总氧量
氧运输（DO2）的评估
氧运输 心排量（CO）×动脉血氧含量（CaO2）

予以气管插管，插管后患者出现血压下降，予以扩容， 加用血管活性药物，血压可维持在120/60mmHg（dopa 5ug/min/kg）
呼吸支持与进一步监测

插管后：

呼吸机支持条件：PC 16cmH₂O，PEEP 6cmH₂O，FiO₂ 100%，f 18 次/分，SpO₂ 90% ABG：PH 7.40，PCO₂ 38.1mmHg，PO₂ 57.3mmHg，HCO₃⁻ 18.5 mmol/L，BE -1.5 mmol/L， Lac 3.5 mmol/L 氧合指数：PO₂/ FiO₂ = 57.3
苍白
发绀 樱桃红色
重视皮肤粘膜改变，也许是重要线索
各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
PaO2 ↓ N N N
CaO2 ↓ ↓ N N
CaO2max N ↓ N N
SaO2 ↓ N N N
Da-vO2 ↓ ↓ ↑ ↓
依靠血气分析，判断缺氧有局限！
循环性缺氧（circulatory hypoxia）
循环中的氧输送
血液中的氧

物理溶解—约占1.5%

含量少，但能直接被组织利用 化学结合的氧必须经过物理溶解的过程

化学结合—主要形式

与血红蛋白结合—氧合血红蛋白 Hb+O2 ⇔ HbO2 + H+
PaO2 Tissue oxygen tension? ICU
缺氧分类
供O2：外界空气 供O2 ↓或 ↓ 外呼吸功能障碍 肺（气体交换） ↓ 血液（Hb O2） 血液携O 障碍 2 ↓ 血循环 循环系统O2障碍 ↓ 组织细胞用O2障碍 用O2：组织

辅助通气的基础是人机同步


吸气努力触发WOB↑
吸气相延迟导致人机不协调：吸气肌和呼吸机共同作用
Case 2 病人为什么缺氧？

2013年03月05日某市民工搬运一种炼铜废料
搬运结束后16人相继出现头晕、头痛、恶心，昏迷、 呼吸急促、末梢及口唇紫绀
BP 120/67mmHg，HR 112次/min，T37℃
143
42 37 1.5 78% -2.0

PLR：positive

下一步处理：扩容！！
PiCCO导向的血流动力学管理
共扩容晶体1000ml，白蛋白250ml后

呼吸条件

MAP
HR CO CI SVI CVP GEDI ITBI SVRI
79
98 8.80 5.61 57 9 1043 1303 1084
如何识别与处理循环性缺氧？
从临床病例看缺氧
浙江医院ICU
龚仕金
2014-11-21·温州
重症临床需要在第一时间处理的情况

面对低血压，怎么办？

何种原因？ 补液？and /or血管活性药物？ 补液 VS 利尿？ 心脏疾病 VS其它情况的心脏表现

面对少尿，怎么办?


面对心率增快，怎么办？


oxygen debt and its metabolic surrogates are the best predictors of outcome