集合管
髓质
肾小管 髓袢
终尿通往输尿管
远曲小管
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1. 近曲小管
重吸收原尿中60～70%的Na+。 水、Cl-被动重吸收。 Na+经被动转运、Na+-H+ 交换至上皮细胞，再经Na+泵
主动转移至组织间液。
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近曲小管的离子转运
CA：碳酸酐酶 ATP Na＋、K＋-ATP酶
临床上用于各种原因引起的水肿，也可用于高血压、 尿路结石等非水肿性疾病的治疗。
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肾脏解剖图
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第一节 利尿药作用的生理学和药理学基础
尿的生成过程
肾小球滤过（原尿） 肾小管和集合管的重吸收 肾小管和集合管的分泌（终尿）
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（一）肾小球的滤过
动脉血
严重心衰或休克时，发挥 利尿作用（氨茶碱、多巴
HN+ + a
H2O
髓
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4. 远曲小管
重吸收原尿中的5～10%的Na+。 存在Na+-Cl-同向转运蛋白，将Na+、Cl-同向转运至细
胞内，对水几乎不通透，进一步稀释尿液。 Ca2+在甲状旁腺激素（PTH）调节下，经钙通道至细
胞内，再经Na+- Ca2+交换转运到细胞间液。
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远曲小管初段的离子转运
噻嗪类
中效利尿
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5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
• 使尿液的浓缩功能受到抑制。
• 尿中H+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。
• Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。
• 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。
• 较少发生低钙血症。
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呋塞米『药理作用与机制』
2. 扩血管作用
• 扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 • 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小时。 t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。 个体差异大。
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呋塞米『药理作用与机制』
1. 利尿作用：迅速、强大而短暂
• 作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收，使尿液的 稀释功能受到抑制。
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3. 髓袢升支粗段
重吸收原尿中的30～35%的Na+，不伴水的重吸收。 存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，Na+泵是同向转运的
驱动力。K+形成再循环。 Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
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髓袢升支粗段的离子转运
S 同向转运蛋白
离子通道
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肾对尿液的稀释和浓缩
低渗
皮质
Ca2+
Mg2+ K+ H2O H2O H2O H2O
高
渗
髓 髓质
质
高渗
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髓袢升支粗段的离子转运
呋塞米
强效利尿： 肾的稀释功能 肾的浓缩功能
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升支 粗段 降
支
近
N曲+H+
aN小管+
等 渗
a
H2O
远
曲
小
低
H渗2 O
管 ClN+ a
H2 O
髄质
集 合 管 K+
入球小动脉 肾小球
出球小动脉
滤过 ①
血浆中一部分水、无机盐、 葡萄糖、尿素
胺）
肾小囊 180 L 原尿
肾血管外 毛细血管
静脉
重吸收 ②
肾小管
原尿中的大部分水、一部分无机盐、 全部葡萄糖
终尿
1~2 L
静脉血
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（二）肾小管和集合管的重吸收
近曲小管
远曲小管
肾小球
皮质
髓袢
肾单位
肾小体
肾小球 肾小囊 近曲小管
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5. 集合管
低效利尿
Na+ H+
+ NH3
CO2 NH4+
H+ HCO3－
H2CO3 CO2+H2O
学习交流PPT20 (三）利尿药的分类高效利尿药 中效利尿药 低效利尿药
❖ 作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl-同向转运。 常用药物：呋噻米、布美它尼、拖拉塞米、依他 尼酸、阿佐塞米等。
药理学
Pharmacology
第十三章 利尿药 Diuretics
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内容提要
利尿药的概念 尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节） 分类及药物（第二节）
高效利尿药 呋塞米 中效利尿药 氢氯噻嗪 低效利尿药 氨苯蝶啶、螺内酯
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2
利尿药的概念
利尿药：直接作用于肾脏，增加水和电解质（Na+、 Cl-、K+、Ca2+、Mg2+）排泄，使尿量增加的药物。
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利尿药作用部位
低效
中效
低效
低效 高效
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第二节 影响电解质转运的利尿药
（一）高效利尿药
呋噻米（速尿） 布美它尼（作用强，毒性小） 托拉塞米 依他尼酸（毒性大，少用） 阿佐塞米 吡咯他尼
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呋塞米（Furosemide，呋喃苯胺酸、速尿）
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维 持约6～8小时；
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呋塞米『临床应用』
①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固 性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿：静注呋塞米扩张静脉，降低心脏负荷， 消除左心衰竭，用于急性肺水肿。能使血液浓缩，血浆渗透压增 高，有利于消除脑水肿。
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐由 高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓 质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激素 ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
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髓袢升支粗段：影响肾对尿液的稀释和浓缩
❖ 作用于远曲小管，抑制Na+-Cl-同向转运。主要的 药物有噻嗪类（氢氯噻嗪等）和噻嗪样利尿药 （氯噻酮、吲哒帕胺等）。
❖ 作用于远曲小管末端和集合管，抑制K+、 Na+交 换而产生弱的利尿作用。包括Na+通道阻滞药（氨 苯蝶啶、阿米洛利）和 醛固酮受体拮抗药（螺内 酯）；抑制近曲小管碳酸酐酶（乙酰唑胺）
碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺
弱效利尿
因以下各段对Na+、H2O重吸收有代偿性增加，HCO3-排出增加易致代谢性酸 中毒，近曲小管不是利尿药产生利尿作用的主要部位。
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2. 髓袢降支细段
该段上皮细胞对水通透，对 Na+和尿素不通透。
尿液流经此段至髓袢底部， 管腔内渗透压逐渐升高。
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