暴发性脑膜炎双球菌败血症儿童的皮肤大片紫癜
患沃-弗综合征的病人存在弥散性血管内凝血（DIC）败血症和明显的紫癜
暴发性脑膜脑炎
脑组织 脑水肿 颅内压升高
剧烈头痛，频繁呕吐
二、流行性乙型脑炎
★流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致的急 性传染病。病理特点是脑实质神经细胞变性、 坏死为主的炎症。
★多在夏秋季流行，儿童发病率高，尤以10岁以
镜 下
2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消
失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、 消失。
神经元变性、坏死
卫星现象：少突胶质细胞（5个以上）围绕变性 坏死的神经元。
神经元变性、坏死
噬神经细胞现象：小胶质细胞增生侵入变性坏死的 神经细胞内，形成吞噬现象。
镜 下
3. 软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的
下儿童为多。 ★病变主要累及大脑、小脑和脑干。 ★临床症状主要表现为高热、嗜睡、抽搐昏迷等。 本病起病急，病情重，死亡率高。
（一）病因与发病机制
病因：嗜神经性乙型脑炎病毒(RNA病毒) 传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊
感染途径：蚊虫叮人，病毒入血后在内皮细胞和
全身单核吞噬细胞系统繁殖，引发病毒血症，当
免疫力低下、血－脑屏障不健全时，侵及中枢神
5、神经原纤维变性或缠结
病因：常见于Alzheimer病 特点：神经原纤维变粗，
在核周围凝结卷曲呈缠结状。
意义：是神经元趋向死亡的 一 种标志
（二）胶质细胞的基本病变
神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细 胞、小胶质细胞和室管膜细胞，其总数是神经元 的10-50倍，其基本病变有：
反应性胶质化与胶质瘢痕
红色神经细胞
鬼影细胞
2、单纯性神经元萎缩
单纯性神经元萎缩又称神经元的慢性病变，指 神经元慢性渐进性变性以致坏死的过程。 特点：神经元胞体缩小，核固缩，无明显尼氏 小体溶解，一般不伴炎症反应。晚期有明显胶 质细胞增生。
3、中央性尼氏小体溶解
病因：病毒感染（如脊髓灰质炎病毒）、 维生素B缺乏、神经元与轴突断离。
传播途径
密切接触
易感人群
6月－10岁 （6月前少，母体抗体）
（一）病因和发病机制
侵入鼻咽部 咽痛，充血，分泌物 增加 ，呼吸道传播 菌血症 寒战、发热
败血症
内皮损伤，血栓形成，DIC 脑水肿，肾上腺出血，心肌损害
定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 →波及颅神经
（二）病理变化★
根据病情的发展，其病变部位和病变特 点也各不相同。 上呼吸道感染期：上呼吸道症状及炎症反应 败血症期：表现为皮肤、粘膜的病变和全身 中毒症状。 脑膜炎症期★ ：脑脊髓膜的化脓性炎症
Parkinson’s disease
帕金森病（ＰＤ）是一种常见的神经功能障碍 疾病，主要影响中老年人，多在６０岁以后发病。 目前欧美国家５０岁以上人群的帕金森病患病率为 １％。在我国，５５岁以上老年人中约有１７０多 万帕金森病患者，患病率与欧美国家接近。 其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤 ，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致 生活不能自理。最早系统描述这种疾病的是英国内 科医生詹姆斯· 帕金森博士。
死。
（三`）临床病理联系
脑膜刺激症状：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、角 弓反张(婴幼儿多见) 颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、囟门饱满、视神 经乳头水肿等 脑脊液改变：压力高、浑浊、蛋白含量增高、糖量减少， 涂片与菌培养阳性。 败血症 ；高热、寒战及皮肤淤点 颅神经麻痹：耳聋、视力下降、斜视、面瘫
噬神经细胞现象、卫星现象
格子细胞、胶质结节
1、噬神经细胞现象
坏死神经元 被增生的小 胶质或巨噬 细胞吞噬的 现象。
2、卫星现象
神经元胞体被5个 以上少突胶质细 胞围绕的现象， 与神经元损害的 程度和时间并无 明显的关系，其 意义尚不清楚， 可能与神经营养 有关。
3、格子细胞
多见于急性病变
中，如外伤、出血 及软化等。小胶质 细胞或巨噬细胞吞 噬坏死的神经元后， 胞体增大，胞浆中 常出现大量小脂滴， 常规HE染色呈空泡 状，苏丹染色呈阳 性反应。
一、概 述
中枢神经系统变性疾病是一组原因不明的疾 病，包括Alzheimer、Parkinson’s disease、Pick等。 病变特点有：以神经元变性、萎缩、脱失为主； 选择性地累及1～2个功能系统的神经细胞而出现 相应特定的临床症状。如大脑皮质－痴呆、基底
核椎体外系－运动障碍、小脑－共济失调。
坏死灶（筛状软化灶），圆形或卵圆形，分布广泛
镜 下
4. 胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生聚集
成群形成胶质结节
临床病理联系
→嗜睡、昏迷
神经细胞变性、坏死
血管扩张充血、通透性 →脑水肿，颅内压升高 脑疝 颅神经损害 →痴呆、失语、瘫痪
结
局
多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢 体瘫痪等
Nissl小体
（一）神经元的基本病变
神经元是中枢神经系统的基本结构和功能 单位，对缺氧、中毒和感染最为敏感。 1． 神经元急性坏死 2、单纯性神经元萎缩 3、中央性尼氏小体溶解 4、神经细胞胞浆中包含体形成 5、神经原纤维变性或缠结
1．神经元急性坏死
原因：缺血缺氧、严重急性中毒或感染
红色神经元：核固缩，胞体缩小变形，胞浆 尼氏小体消失，呈深伊红色。 鬼影细胞：受酶性分解，坏死后的细胞溶解 和消失，但细胞轮廓隐约可见。
学习要求
掌握流行性脑脊髓膜炎的病变特点（重点）
掌握流行性乙型脑炎的基本病变（重点）
掌握神经系统的基本病变（重点）
了解流脑、乙脑的病因及发病机制
一、神经系统的基本病变
（一）神经元的基本病变
细胞核
胞体 核周质
神经元 突起
尼氏体
（粗面内质网）
神经原纤维
（神经丝、微管）
（二）神经胶质细胞的基本病变
4、胶质结节
胶质结节形成： 常见于病毒性脑炎，小胶质细胞常呈局灶 性增生，聚集成团称胶质结节。
神经元的基本病变
总结
1．神经元急性坏死 2、单纯性神经元萎缩 3、中央性尼氏小体溶解 4、神经细胞胞浆中包含体形成 5、神经原纤维变性或缠结
神经胶质细胞的基本病变：
1．噬神经细胞现象 2、卫星现象 3、格子细胞 4、胶质结节
中枢神经系统感染性疾病
一、流行性脑脊髓膜炎
★流行性脑脊髓ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ炎简称流脑，是由脑膜炎双
球菌经呼吸道引起的一种急性化脓性脑脊髓膜 炎。
★流脑多散发，但在冬春季可流行，患者多为 儿童和青少年。 ★临床表现发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤 斑，脑膜刺激症，甚至中毒性休克。
review
传染过程
病 人 传 染 源 带菌者 呼吸道传染（咳嗽、喷嚏） 脑膜炎双球菌
角 弓 反 张
（四）结局和并发症
大多数经磺胺类药治疗可以痊愈；
少数出现后遗症：脑积水、颅神经受损、动 脉炎引发相应部位的脑梗死； 暴发性流脑：暴发性脑膜炎双球菌败血症、 暴发性脑膜脑炎（以颅内高压为主要症状）
暴发性脑膜炎双球菌败血症
暴发性脑膜炎双球菌败血症是暴发型流 脑中的一种类型。多见于儿童，起病急骤， 表现为周围循环衰竭、休克，皮肤大片紫癜， 并双侧肾上腺广泛出血及急性肾上腺功能衰 竭(华－佛综合征)，相反脑膜变化轻微。
特点：神经细胞肿胀，丧失典型的多极 形状而变为圆形，胞核偏位，中央尼氏小 体崩溃，进而完全溶解消失或仅在细胞周 边部有少量残余。
4、神经元胞浆内包含体
原因：常见于感染、变性疾病
特点：Parkinson病人的黑质神经元中的Lewy 小体（圆形、嗜酸性），狂犬病人脑皮质锥 体细胞胞浆内的Negri小体（嗜酸性、圆 形），Alzheimer病(阿尔茨海默病)中Hirano 小体（嗜酸性、棒状），老年人神经元内的 脂褐素等。
经系统致病。
（二）病理变化
★变质性炎 ★累及整个中枢神经系统
灰质，以大脑皮质、基
底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓 次之，脊髓病变最轻。
大
体
充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）
镜 下
1.血管变化和炎症反应：血管扩张、充血，血管周围
间隙增宽，脑组织水肿 淋巴细胞袖套反应：炎症细胞围绕血管周围间隙形 成血管套
Parkinson’s disease
帕金森病的病变部位在人脑 的中脑部位的黑质神经元，原发 帕金森病的病因一般认为与年龄 老化、遗传和环境等综合因素有 关。而对帕金森病目前尚无根治 方法，属于慢性进展性疾病，如 不及时治疗，患者生存期明显缩 短，晚期因长期卧床易出现肺炎 、尿路感染等并发症。约有四分 之一的帕金森病人因过分担心疾 病而伴有抑郁症状。
LEWY小体：帕金森病时，残存的神经黑色素细胞的胞 浆中有圆形，中央嗜酸性折光强，边缘着色浅的小体。 电镜下由 细丝构成。
Negri小体：是诊断狂犬病的特征性病变，多位于海马的大锥 体细胞和小脑的Purkinje细胞。HE染色呈嗜酸性，约红细胞大 小，圆形或卵圆形。电镜观察由病毒及破坏的细胞器组成。
流脑与乙脑的区别
病原体 传染途径 传染源 流行特点 临床特点 病理特点 脑脊液
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道 病人、带菌者 冬春、幼儿、散发 颅内高压和脑膜刺 激征为主 脑、脊髓膜急性化 脓性炎 混浊， Pro↑，糖、氯↓ 细菌阳性
乙脑 流行性乙脑病毒 虫媒、蚊类为媒介 家畜、家禽、人 夏秋、儿童、亚热、热 嗜睡、抽搐、昏迷等脑 实质损害为主 脑实质NC变性坏死为 主的炎症 透明, Pro、糖、氯正常， 无细菌
肉眼：脑脊髓膜血管扩张充血，病变严重区域，蛛网膜下腔充 满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，致结构模糊不清。当炎 症阻塞时，可导致脑脊液循环障碍，脑室出现不同程度扩张。