轴状面示意图显示高血压基底节脑出血并破入脑室的情况。血肿中心为壳 核。
CT平扫显示左基底节区高密度血肿影像，脑室受压变形，中线结构右移。
颅内压增高的病因和发病机制
4、颅内占位病变 肿瘤 血肿 脓肿
矢状面（A）和冠状面（B）T1WI显示孤立环形增强占位病变。（C，D） DWI显示弥散受限。手术证实为脑脓肿。
颅内压增高的病因和发病机制
1、脑体积增加 最常见原因是脑水肿(Cerebral edema) 包括细胞内水肿和细胞外水肿 临床上分为血管源性脑水肿和细胞毒性 脑水肿 根据累计范围可分为局限性脑水肿和弥 漫性脑水肿。
平扫CT显示外伤性儿童的水肿，右侧大脑半球灰白质分界消失，大脑半球 间见小的硬膜下血肿（箭头）
肿瘤
梗阻性脑积水
颅咽管瘤
肿瘤
梗阻性脑积水
梗阻性脑积水
听神经瘤
梗阻性脑积水
肿瘤 血肿
脑室出血
梗阻性脑积水
肿瘤 血肿
脑室出血 小脑出血
梗阻性脑积水
肿瘤 血肿
脑室出血 小脑出血
先天性畸形
Arnold-Chiari畸形
梗阻性脑积水
肿瘤 血肿
脑室出血 小脑出血
先天性畸形
Small volume marked ICP
40
20
0 Volume
颅内压增高的分期和临床表现
代偿期 早期 高峰期 衰竭期
❖ 1、颅内压增高“三联征”：头痛，呕吐，视 神经乳头水肿 2、Cushing反应“三联征” 3、意识改变
视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失， 视盘隆起，静脉怒张。
颅内压增高的病因和发病机制
5、其他
狭颅症
颅内压增高的病理生理
1、脑脊液的调节 颅内压增加早期，机体通过减少颅内血容 量和脑脊液量来代偿
脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推挤入椎 管
脑脊液吸收增加 脑脊液分泌减少
颅内压增高的病理生理
2、脑血流量的调节 脑血管自动调节
PaCO2在30-50mmHg时血管调节功能良好 PaCO2 每上升2mmHg脑血流量增加10%
小脑幕切迹疝的病理生理
动眼神经损害
1 颞叶沟回疝入脚间池，直接压迫 2 颞叶沟回压迫大脑后动脉，间接压迫 3 脑干下移，牵拉 4 脑干受压，动眼神经核区缺血、水肿、 出血
脑干变化 脑脊液循环障碍 疝出脑组织的改变 枕叶梗死
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高 意识障碍 瞳孔变化 锥体束征 生命体征改变
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高
剧烈头痛 频繁的喷射性呕吐 头痛程度进行性加重
小脑幕切迹疝的临床表现
意识障碍
脑干内网状上行激动系统受累 嗜睡 昏睡 昏迷：浅昏迷，中昏迷，深昏迷
小脑幕切迹疝的临床表现
瞳孔变化
病初由于患侧动眼神经 受刺激导致患侧瞳孔变 小，对光反射迟钝
随病情进展患侧动眼神 经麻痹，患侧瞳孔逐渐 散大．直接和间接对光 反射均消失
脑疝的定义与分类
分类： 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰疝（扣带回疝） 小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝）
脑疝分类示意图：大脑镰疝，小脑幕切迹疝，枕骨大孔疝
小脑幕切迹疝
定义： 当幕上一侧占位病变引起颅内压增高，患 侧半球底中线结构疝入脚间池而形成小脑 幕切迹疝(Tentorial herniation)
全身血管加压反应
PaCO2 超过50mmHg，脑血管自动调节功 能丧失，机体通过自主神经系统使全身周围 血管收缩，升高动脉压↑，心率减慢↓，心搏 出增加，呼吸减慢↓，即Cushing反应
颅内体积/压力关系曲线
ICP mm H2O
100
80 ICP controlled due
60 to compensation
颅内压增高的病因和发病机制
4、颅内占位病变 肿瘤
轴状面示意图显示典型脑膜瘤。宽基底，骨反应性内生“骨刺”，血管蒂 和CSF血管“裂隙”（黑箭头），非肿瘤性硬膜增厚（“尾征”），图如 开口箭头所示
轴状面T1WI(A)和T2WI（B）显示典型脑膜瘤影像。
颅内压增高的病因和发病机制
4、颅内占位病变 肿瘤 血肿
1 脱水 （1）限制液体入量 （2）渗透性脱水剂
颅内压增高的治疗
病因治疗 对症治疗——降低颅内压
1 脱水 （1）限制液体入量 （2）渗透性脱水剂 （3）利尿剂
第二节 脑 疝
脑疝的定义与分类
定义： 颅内病变所致的颅内压增高达到一定
程度，可使一部分脑组织移位，通过一些 孔隙被推挤至压力较低的部位，即为脑疝 （Brain herniation）。
枕骨大孔疝的病理生理
慢性延髓压迫病人可无症状；急性者生 命中枢衰竭死亡
脑脊液循环障碍，ICP进一步增加，脑 疝加重
疝出脑组织的改变
枕骨大孔疝的临床表现
枕下疼痛、项强或强迫头位 ICP增高 后组脑神经受累 生命体征改变
枕骨大孔疝的治疗
治疗原则与小脑幕切迹疝基本相同 手术中将枕骨大孔后缘与寰椎后弓切除，
24小时后随访扫描显示双侧大脑半球弥漫性低密度伴有“白小脑”征
颅内压增高的病因和发病机制
2、颅内血容量（Cerebral blood flow）增加 呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭致CO2蓄积和 高碳酸血症、丘脑下部损伤等 脑血管扩张 脑血容量增加
颅内压增高的病因和发病机制
3、颅内脑脊液(Cerebrospinal fluid)增加 脑脊液分泌过多 脑脊液吸收障碍 脑脊液循环梗阻
交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
颅内动脉瘤 颅脑外伤
交通性脑积水
交通性脑积水
交通性脑积水
交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
颅内动脉瘤 颅脑外伤
脑脊液分泌增多
交通性脑积水
脉络丛乳头状瘤
混合性因素
脑积水患者，T2WI（A）和FLAIR（B）扫描显示双侧脑室扩大
矢状面T2WI显示导水管狭窄（黑箭头）所致慢性的明显脑室内梗阻性脑 积水。侧脑室显著扩大，胼胝体变薄（开口箭头），第三脑室疝入鞍区 （弯箭头）
小脑幕切迹疝的临床表现
瞳孔变化
如果脑疝进行性恶化， 影像脑干供血，脑干内 动眼神经核功能丧失， 可致双侧瞳孔散大，对 光反射消失
小脑幕切迹疝的临床表现
椎体束征
上运动神经元瘫 肌张力增高 腱反射亢进 病理征阳性
小脑幕切迹疝的治疗
维持呼吸道通畅 立即静脉推注20%甘露醇250ml-
解除小脑扁桃体疝的压迫 必要时切除水肿、出血的小脑扁桃体
课堂小结
颅内压的定义及颅内压的正常值
△ ※颅内压增高的病因和发病机制
※颅内压增高分期和临床表现、治疗原则
脑疝的定义与分类
※小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝的定义、临 床表现、治疗原则
颅内压增高与脑疝
Intracranial hypertension & Brain herniation
第一节 颅内压增高
颅内压的定义及颅内压的正常值
ICP：颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。
正常值：成人：80-180mmH2O。 儿童：50-100mmH2O。
当ICP大于200mmH2O时即颅内压增高。
Arnold-Chiari畸形 导水管狭窄
交通性脑积水
颅内感染
交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
交通性脑积水Βιβλιοθήκη 颅内感染 蛛网膜下腔出血交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
颅内动脉瘤
交通性脑积水
颅内感染 蛛网膜下腔出血
颅内动脉瘤 颅脑外伤
脑积水
各种原因引起脑脊液在脑室系统和（或） 蛛网膜下腔积聚，使脑室扩大、脑实质相 应减少，称为脑积水（hydrocephalus）
正常头部CT
正常头部CT
脑积水CT
脑积水分类
年龄
婴幼儿脑积水/成人脑积水
压力
高压性脑积水/常压性脑积水
时间
急性/亚急性/慢性
脑积水分类
病因
梗阻性脑积水 （obstructive hydrocephalus） 交通性脑积水 （communicative hydrocephalus）
颅内压增高的治疗
病因治疗 对症治疗——降低颅内压
1 脱水 2 肾上腺皮质激素 3 冬眠低温疗法 4 过度换气 5 手术
颅内压增高的治疗
病因治疗 对症治疗——降低颅内压
1 脱水 （1）限制液体入量
2500-3000ml ↓
1500-2000ml
颅内压增高的治疗
病因治疗 对症治疗——降低颅内压
500ml 病变性质和部位明确者，立即手术切除
病变；尚不明确者，尽快确诊后手术或 姑息性减压术 有脑积水者立即穿刺侧脑室外引流
小脑幕切迹疝的治疗
穿刺侧脑室外引流
枕骨大孔疝
定义： 颅内压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝 出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃 体疝(Cerebellar tonsillar herniation )。