颅内压增高
颅内压增高
Increased intracranicl pressure
教学大纲要求
掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念 熟悉颅内压增高的原因 掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗 掌握脑疝的种类和临床表现 掌握脑疝的概念 熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗
第一节
概 述
颅内压（ICP）的形成：颅内压是指 颅腔内容物对颅腔壁产生的压力， 颅腔内容物的总体积与颅腔容积相 互适应，使颅内保持者稳定的压力， 称为颅内压（intracranial pressure ICP)。
颅内压增高（重点）
概念：是神经外科常见的临床病理 综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑 积水、颅内炎症等所共有的征象， 由于上述疾病使颅腔内容物体积增 加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相 应的综合征。（必须牢记！）
颅内压的调节与代偿（难点）
脑脊液调节 脑血流量调节 呼吸、血压调节 脑组织调节
小脑幕切迹疝的临床表现
颅内压增高症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
枕骨大孔疝
又称小脑扁桃体疝，多因颅后 窝占位性病变，引起颅内压增高， 小脑扁桃体经枕骨大孔疝入椎管， 压迫延髓和颈髓，产生一系列生命 体征等严重变化。亦可见于小脑幕 切迹疝的中、晚期。枕骨大孔疝有 急性疝出和慢性疝出两种
枕骨大孔疝的临床表现
颅内压增高症状严重，头痛剧烈，恶心 呕吐频繁 枕下部疼痛、颈部强直或强迫头位 、眩 晕及听力减退 急性病人以延髓损害症状为主，颅神经 与颈神经损害症状次之 生命体征变化出现较早而且明显 四肢肌张力减低，肌力减退
备 注
相对于小脑幕切迹疝而言，枕 骨大孔疝病人呼吸和循环障碍出现 较早，而瞳孔变化和意识障碍出现 较晚。一旦出现，继之即可能出现 生命中枢衰竭表现，如潮式呼吸、 呼吸停止、脉搏快而微弱、血压下 降、心跳停搏等
引起颅内压增高常见的疾病
颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎 颅脑先天性疾病：脑积水、颅底凹陷 脑寄生虫病：脑囊虫病 良性颅内压增高：脑蛛网膜炎、静脉窦 血栓形成等 脑缺氧
临床表现（必须牢记！）
头痛 为颅内压增高的最常见症状 时间：以晨起或夜间较重； 部位：多位于前额及颞部，也可位于后 枕部并向前放射至眼眶部； 性质：胀痛为主，呈进行性或持续性， 并伴有阵发性加重 。
压力--容积曲线
脑脊液调节作用有限， 只能维持正常生理状 态下的颅内压的稳定 临界点 ：压力骤增 的转折点即临界点， 达到临界点之前，颅 内对容积增加尚有代 偿力，超过临界点即 失代偿
颅内压增高的后果（理解）
脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡 脑移位、脑疝 脑水肿 库欣氏（Cushing）反应 胃肠道功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿
表现典型
出现晚
早期不明 显，晚期 可出现四 肢肌力减 弱
脑疝的处理
快速脱水降颅压 争分夺秒，明确病因 病因治疗 侧脑室外引流（姑息手术 ） 去骨瓣减压术
侧脑室引流术
去骨瓣减压区域
本章内容结束！
血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细， 当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、 尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。
颅内压的调节
血压、呼吸的调节：可引起小范围波动，
心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸 气时压力稍降。
总之，颅内压可在增加临界容积的5%范围内 调节，超过此范围，颅内压开始升高。
眼底及视神经乳头
视乳头边界清，中央 凹陷存在，动静脉走 形正常 视乳头充血，边缘不 清，中央凹陷消失
正常视乳头
视乳头水肿
临床表现
意识障碍 早期可出现嗜睡、意识模糊， 反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷， 伴有瞳孔散大，对光反射消失。 生命体征变化 主要见于中重度颅内压 增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血 压升高，即出现Cushing综合征 ，最后 可出现呼吸循环衰竭、死亡。
颅内压的调节（生理调节）
脑脊液：脑脊液占颅腔容积的10%左右，
为主要调节因素。 当颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛 网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加 快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内 压； 当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸收减少， 以维持正常颅内压。
颅内压的调节
脑血流量：血液占颅腔容积的2-11%。脑
胃肠道功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功 能紊乱所致 消化道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌 过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑 酸治疗。
神经源性肺水肿
发生率较低 由于血压升高，左心室负荷加重，左心 房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增 高，液体外渗，导致肺水肿。 表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性 痰。
颅腔内容物和体积
颅腔内容物：脑 组织、脑脊液和 血液。 成人颅腔容积： 约1400~1500ml。
脑组织
脑脊液
血液
颅内压的正常值（重点记忆）
正常值：通常用腰穿或直接脑室穿 刺测得的脑脊液的压力来代表。正 常人的颅内压为0.7～2.0kPa（70～ 200mmH2O），儿童的颅内压为0.5～ 1.0 kPa（50～100 mmH2O）。
颅内压增高的原因
ห้องสมุดไป่ตู้
颅腔内容物体积或量的增加：脑水 肿、脑积水等； 颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿 瘤等； 先天性畸形使颅腔容积缩小：颅底 凹陷
颅内压增高的病理生理（理解内容）
影响颅内压增高的因素：
年龄因素：小儿、老年人 病变扩张速度：压力-容积曲线 病变部位：中线、静脉窦附近 伴发脑水肿程度 全身系统性疾病
一般处理 ：留院观察、禁食、补液、保 持呼吸道通畅等； 病因治疗：针对引起颅内压增高的病因 来治疗； 降低颅内压治疗：静脉用药如20%甘露 醇、速尿、甘油盐水、白蛋白等；口服 药临床少用。 激素应用：地塞米松、氢化可的松；
治疗原则
冬眠亚低温疗法：降低脑的新陈代谢， 降低脑组织氧耗量。 脑脊液外引流：侧脑室穿刺术 其它：镇静、辅助过度换气、抗生素预 防感染、控制癫痫等对症处理
脑缺血、脑死亡
脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关
平均动脉压–颅内压（脑灌注压）
脑血流量= 脑血管阻力
脑水肿
血管源性：脑损伤、脑肿瘤
脑水肿
脑体积增大
ICP
细胞毒性：脑缺血、脑缺氧
库欣氏（Cushing）反应
多见于急性颅内压增高病人 当颅内压急剧增高时，病人表现为：呼 吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高） 由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致， 多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰 竭的表现
病 理
颅内占位→脑组织移位→脑疝→脑干受压 ↓ 同侧大脑脚受压← 内囊出血←血管受牵拉 ↓ ↓ 偏瘫、动眼神经麻痹 脑干出血 移位的钩回、海马回使大脑后动脉挤压→枕叶缺血
小脑幕切迹疝
又称颞叶疝，当幕上占位性病变不断 增大时，同侧颞叶钩回和海马回明显移位， 致使脑干受压，造成病变对侧肢体瘫痪， 同时，位于小脑幕切迹周围的结构也因受 到牵拉与压迫而产生症状，如动眼神经麻 痹（同侧瞳孔散大）、大脑后动脉梗塞等。 脑疝晚期，由于脑干受压严重，缺血、坏 死，最后形成脑死亡 。
脑
疝
Brain hernia
—— 颅内压增高最严重的并发症
解剖学基础
颅腔被小脑幕分为幕上和幕下腔； 幕上腔被大脑镰分为左右大脑半球，幕 上腔借大脑镰下孔相通； 小脑幕裂孔有中脑通过，其外侧是颞叶 的海马回及钩回； 动眼神经在小脑幕切迹通过； 幕下腔枕骨大孔是脑干和脊髓相连。
概 念（理解+记忆）
临床表现
其他症状、体征 颅内压增高时，可以 出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以 及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉 怒张等症状
诊 断
询问病史 体格检查（重点检查神经系统） 症状、体征 辅助检查：CT、MRI、DSA、X线、 腰椎穿刺(慎用)
治疗原则
脑疝的概念（理解）
脑疝的原因：颅内占位性病变 脑疝的本质：脑组织移位 脑疝的后果：脑组织、颅神经、血管受 压
脑疝模式图
脑疝常见的病因
各种颅内血肿 颅内脓肿 颅内肿瘤 颅内寄生虫病 医源性因素
脑疝的类型
小脑幕切迹疝*（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝*（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（扣带回疝）
当颅内某分腔有占位性病变时，该 分腔的压力大于临近分腔的压力(压 力差)，脑组织从压力较高处经过解 剖上的裂隙或孔道向压力较低处移 位，导致脑组织、血管及颅神经等 重要结构受压和移位，引起一系列 严重临床症状和体征，称为脑疝。
脑疝的概念（理解）
颅内占位性病变 颅腔内压力差
脑组织移位
脑疝
脑组织、颅神经、血管受压
第二节 颅内压增高
是神经外科临床最常见的一种综合征； 颅内占位是引起颅内压增高增常见的 原因； 颅内压增高到晚期可导致脑疝、死亡；
类型-1（病因分类）
弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔
之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组 织很少发生移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、 脑水肿，交通性脑积水等 局灶性颅内压增高：颅内各分腔之间有明显 的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线 结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑 组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而 且常不完全。
