Clin Radiol. 2013 Jun;68(6):54 5-54.
24h DWI
24h T2
3d T2
低氧缺血性脑病--MRI
AJNR Am J Neuroradiol. 1999 JunJul;20(6):999 -1007
3h-DWI
3d-T2
3d-DWI
3d-DWI
心脏骤停的患者
14d -DWI
病因：急性或慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、梗阻性肾病、 高血压肾病、多囊肾等。
诱因：各种严重创伤、大手术等导致的急性应激状态、感 染、剧烈呕吐和或严重腹泻、中毒、尿路梗阻等。
尿毒症脑病 -临床表现
早期
情绪波动、烦躁、
精 神
寡言、语言障碍、
方 面
记忆力障碍、注意
力不集中、疲惫
反射亢进、意向性 运
头颅CT和MRI
诊 断
？
3天CT 4天MRI 10天MRI
25天MRI
3月MRI
病例四
患者，女，72岁，呼之不应2天。 2天前发现呼之不应，查血糖2.5mmol/L，给予静脉高糖后清醒，
4小时候后再次呼之不应。 PE:T 37.4℃，P85次/分，R 20次/分，BP 121/80mmHg
原因：心脏骤停、脑血管疾病、溺水、窒息等事件。
损伤的程度：与事件持续时间、脑血流量、体温、血糖水 平等相关。
损伤部位：主要损伤大脑灰质结构--大脑皮质、基底节、 海马，丘脑、小脑也可受累。
深部白质在亚急性阶段影像学可出现异常（14-21天）
低氧缺血性脑病--CT
4-5 h 内可阴性或深部灰质轻度低密度灶 24h 双侧基底节、丘脑对称性低密度灶， 严重者大脑灰白质分界消失，呈对称性低密度灶，而小脑
心动过速、癫痫、听力、视力丧失。过高热、肌张力增高、 舞蹈样运动障碍、严重的记忆损害、幻觉、妄想、虚构 。
韦尼克脑病--CT/MRI
头颅CT：低密度或高密度灶， 脑室扩大，检出率仅13%
头颅MRI：是目前诊断WE最 有价值的检查方法。 敏感度53%，特异度93%。 BMC Res Notes. 2014 Oct 14;7:718 但MRI无异常不能排除WE诊断。
动 或扑翼样震颤、
方
面
构音障碍
晚期 昏睡、睡眠障碍、 幻觉、谵妄、昏迷
运动障碍、阵挛、 短暂性偏瘫、 强直阵挛性癫痫
尿毒症脑病--CT
顶、枕叶皮质或皮质下对称或不对称低密度影 ，少数位于双侧基底节区。
尿毒症脑病--MRI
基底节型-少见，多合并糖尿病 皮质型-最常见
不典型或白质 型-罕见
病例三
和脑干保留--即“白色小脑征”。预后差。
Clin Radiol. 2013 Jun;68(6):545-54.
低氧缺血性脑病--MRI
1h DWI可见高信号，皮质肿胀。 24h 或更长时间可见双侧基底节、丘脑对称性T2高信号
，肿胀， 14-24d 可见皮质下白质异常信号（缺氧后迟发性脑病）
低血糖脑病
血糖突然下降到50 mg/dl以下引起的脑功能障碍。 临床表现：偏瘫，单瘫，失语，意识障碍等。 引起低血糖的病因：
糖尿病患者： 降糖药物过量 非糖尿病患者： 胰岛素瘤
食用能引起血糖降低的食物或草药 饥饿 损伤部位: 大脑皮质，尾壳核。小脑、脑干、丘脑常不受累。 治疗：轻者：纠正血糖则迅速恢复。 重者: 植物状态或死亡。
典型特征：桥脑中央“三叉戟样”异常信号。
基底节、外侧膝状体、丘脑、 小脑、大脑皮质也可受累
桥脑外髓 鞘溶解症
WILSON’S 病
遗传性疾病。 铜代谢障碍 铜沉积到脑、角膜、肝。导致脑、肝功能障碍 表现：运动障碍，精神异常，认知功能下降，
癫痫等。
WILSON’S 病--MRI
MRI:熊猫征。壳核，尾状核，苍白球，丘脑，脑干 对称 异常信号。部分皮质受累。
诊断：？
病例二
患者 女，25岁，恶心、呕吐1+月，肝功能异常20天，精神异常4 天，行走不稳2天。妊娠3月。 PE: T 36.6℃，P 114次/分， R 20次/分，BP 105/65mmHg。
神清，胡言乱语， 双侧眼球外展不到位， 水平眼震。 四肢肌张力正常，肌力v级。 指鼻试验(+)，闭目难立征（+）
浅昏迷，瞳孔等大等圆， 四肢肌张力正常， 压眶见四肢运动， 四肢腱反射（++）， 双侧病理征阳性。
诊断：？
病例1 ：血糖高， 舞蹈样动作
病例2：妊娠，呕吐 ，精神异常，行走不稳
病例3：尿毒症，透析，反应迟钝
最后诊断：？
病例4： 血糖低，昏迷 病例5：干细胞移植，化疗后精神异常
什么是脑病？
各种原因导致的急性或慢性脑功能障碍：表现为 头痛 痫性发作 神经功能局灶缺失 精神行为异常 认知功能下降 运动障碍 意识障碍 甚至死亡。
慢性酒精中毒 胃肠道疾病---摄入不足或不能吸收 妊娠、呕吐----硫胺需求大、流失增加 恶性消耗性疾病---恶性肿瘤、肾衰竭血透等
韦尼克脑病—损害部位
维生素B1是丙酮酸 脱氢酶、a酮戊二 酸脱氢酶 、转酮醇
酶、支链a酮酸脱 氢酶的辅助因子
使糖、脂类、氨 基酸代谢障碍， 脑内ATP合成减 少
导致细胞毒性水肿 加重兴奋性毒性损伤 导致氧化应激损伤 导致炎症反应 破坏血脑屏障 影响乙酰胆碱的合成
选择性损害脑室周围区域（葡萄糖氧化最丰富）：中脑导水管 周围灰质、乳头体、丘脑、第三和四脑室及延髓
韦尼克脑病—临床表现
精神意识障碍：淡漠、易怒、嗜睡、注意力不集中、 精神呆滞、定向力障碍等， 有时酷似急性精神病发作，昏迷甚至死亡。
眼球运动障碍： 眼球震颤，眼肌肉麻痹。 共济失调。 其他：纳差，低血压----休克，低体温
MRI-T1增强无 强化
肝性脑病
病因：急性肝衰竭。 肝硬化
临床表现：精神异常 痴呆、帕金森综合征、 脊髓病。
头颅MRI: 苍白球、壳核、 丘脑下部、黑质、 腺垂体 双侧对称T1高信号。 但非特异性
高血氨脑病
病因：肝病晚期 多发性骨髓瘤 产脲酶细菌的感染
先天性/获得性鸟氨酸循环酶缺陷 骨髓/其他器官移植 化疗后 抑制线粒体代谢通路的药物：丙戊酸、氰化物。
非酮症高血糖症--CT/MRI
CT
MRI-T1
CT:左侧壳核高密度灶 MRI:左侧壳核T1高信号， DWI稍高信号
• J Clin Med Res. 2015;7(9):729-30 • J Community Hosp Intern Med
Perspect. 2015 1;5(4):27825
MRI-T2
75岁，男性，糖尿病。服三种降糖药。意识障碍入院。 入院时血糖11mg/dL。第14天死亡。
入院后19h DWI
入院后5d DWI
Intern Med. 2015;54(8):989
非酮症高血糖症
糖尿病患者血糖控制不佳引起。 临床表现：
运动障碍：急性双/偏侧舞蹈症 双/偏侧投掷症。
癫痫： 部分性癫痫持续状态，复杂部分性发作 损伤部位：尾状核，壳核。 治疗：血糖恢复正常，则症状消失。
高血氨脑病-MRI
扣带回、岛叶皮质、丘脑对称性T2，DWI高信号 顶、额、颞、枕叶皮质也可受累。 MRS: 谷氨酰胺/谷氨酸增高，肌醇和胆碱降低。
T2
DWI
韦尼克脑病
病因：维生素B1（硫胺）缺乏引起脑灰质出血。 任何引起维生素B1摄入不足、吸收、储存、转运障碍或消
耗增加的疾病都可引起维生素B1缺乏。 婴儿发病：主要是喂养方式不当。 成人发病最常见原因：
B1治疗48h，T2异常 信号即可消失； 治疗1周，则FLAIR异常信号 可消失。
病例二
患者 女，25岁，恶心、呕吐1+月，肝功能异常20天，精神异常4 天，行走不稳2天。妊娠3月。 PE: T 36.6℃，P 114次/分， R 20次/分，BP 105/65mmHg。
神清，胡言乱语， 双侧眼球外展不到位， 水平眼震。 四肢肌张力正常，肌力v级。 指鼻试验(+)，闭目难立征（+） 行走不稳。
患者，男，40岁，双下肢乏力、言语少、反应差1周，加重3天。 肾病综合征22年，高血压2年，二型糖尿病2年，慢性肾功能不全
（CKD 5期）3月，行血液透析治疗。 PE:T 36.5℃，P 82次/分，R 20次/分，BP
181/81mmHg。 反应迟钝，面具脸，构音欠清， 双上睑肿胀。 四肢肌张力强直性增高，双上肢肌力V级，双下肢肌力IV+级， 双上肢腱反射（++），双下肢腱反射（-）， 双侧病理征阳性，步态蹒跚，无感觉异常。
脑病的诊断与鉴别诊断
杨琴
重医附一院神经内科
病例一
患者 女，63岁，左侧肢体不自主运动1+月，加重10天。 有糖尿病病史8年，未正规使用药物控制血糖。
PE: 左侧肢体肌张力降低，左侧上、 下肢近端肢体不自主伸直、 屈曲、甩动，以上肢较重， 活动时加重。余正常。
空腹静脉血糖17.4mmol/L↑。血 酮体(-)。尿常规：葡萄糖(+)、 酮体(-) 。
， 浅昏迷，瞳孔等大等圆， 四肢肌张力最高， 压眶见四肢运动， 四肢腱反射（++）， 双侧病理征阳性。
诊断：？
病例五
患者，女，32岁，白血病干细胞移植，化疗4次后出现精 神行为异常10天，头痛，视力下降3天，反复抽搐1天。
PE:T 37.7℃，P80次/分， R 28次/分，BP145/85mmHg，
低血糖脑病---MRI
轻者：胼胝体亚部、内囊、放射冠可有异常信号。完全恢复。 重者：大脑皮质、海马、基底节对称性异常信号。深部脑白质