药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13.表现分布容积：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所体液容积。
14.生物利用度：指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（相对速度和数量）。
15.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
16.副反应（副作用）：药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，对病人可能带来不适。
17.量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。
18.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
19.效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
20.效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则浓度越大，反应药物与受体的亲和力。
21.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
22.半数有效量（ED50):能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。
23.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物安全性大。
24.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
25.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。
26.受体脱敏（receptor desensitization）：又称受体向下调节，指长时期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
27.受体增敏（receptor hypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象，指受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。
又称受体向上调节。
28.耐受性（Tolerance）：机体在连续多次用药后对药物反应性降低的一种状态。
29.耐药性（drug resistance）：又称抗药性，指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗治疗药物的敏感性降低。
30.依赖性（dependence）：指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。
31.拮抗参数（pA2）：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2，其值越大，拮抗作用越强。
32.利尿药：作用于肾脏，增加Na+、Cl- 等电解质和水的排出，产生利尿作用的药物。
33.化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。
34.抗菌药（antibacterial drugs）：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。
35.抗菌谱（antibacterial spectrum）：指抗菌药物的抗菌范围。
36.抑菌药（bacteriostatic drugs）：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。
37.杀菌药（bactericidal drugs）：指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
38.最低抑菌浓度（MIC）：指在体外培养细菌18-24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
39.最低杀菌浓度（MBC）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。
40.化疗指数（CI）：是评价化疗药物有效性与安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示，其值越大，毒性越小，临床应用价值越高。
41.抗生素后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应称为抗生素后效应。
42.首次接触效应（first expose effect）：指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。
43.细胞周期特异性药物（CCSA）：指仅对增殖周期某时相细胞敏感而对G0期细胞不敏感药物。
44.细胞周期非特异性药物（CCNSA）：指对增殖期各时相细胞杀灭作用都较强，对一部分非增殖期细胞（G0细胞）也有杀灭作用的药物。
药理大题总结1.详细叙述传出神经系统药物分类，并每一类举出一个代表药物（1）胆碱受体激动药：M胆碱受体激动药：胆碱酯类：乙酰胆碱；生物碱类：毛果芸香碱N胆碱受体激动药：烟碱（2）抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药：新斯的明、毒扁豆碱、氯解磷定（3）胆碱受体阻断药：M胆碱受体阻断药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱N胆碱受体阻断药：琥珀胆碱、筒箭毒碱（4）肾上腺素受体激动药：①α受体激动药：去甲肾上腺素②α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱③β受体激动药：异丙肾上腺素（5）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药：酚妥拉明②β受体阻断药：普萘洛尔、2.简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：①眼：1缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小2降低眼内压：通过缩瞳作用使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，使眼内压下降 3调节痉挛：使睫状肌收缩，让近物清晰远物模糊②腺体：较大剂量明显增加汗腺、唾液腺的分泌（2）临床应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口腔干燥3.简述阿托品的主要药理作用及其机制、临床用途、不良反应和禁忌证（1）药理作用：①解除平滑肌痉挛：松弛胆碱能神经支配的多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著，对胃肠道绞痛较好②抑制腺体分泌：阻断M胆碱受体，使腺体分泌减少，唾液腺与汗腺尤为敏感③眼部：阻断M胆碱受体，表现为扩瞳（瞳孔括约肌）、升高眼内压、调节麻痹（睫状肌）④心脏： 1心率：小剂量时，降低：阻断突触前膜M1受体，减少Ach负反馈作用促使末梢Ach释放；大剂量时，加快：阻断窦房结M2受体解除迷走神经的抑制作用，加快心率2房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结传导阻滞和心律失常⑤血管:大剂量时，扩张血管，改善微循环⑥中枢神经系统：大剂量时，引起延髓和大脑兴奋；中毒剂量时可见明显中毒症状（2）临床应用：①解除平滑肌痉挛：缓解各种内脏绞痛，但对胆绞痛和肾绞痛效果较差，须与阿片类合用②抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，严重盗汗以及流涎症③眼科：虹膜睫状体炎、验光以及眼底检查④缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房结阻滞、房室传导阻滞等⑤抗休克：治疗感染性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒（3）不良反应和禁忌证：常见不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等；禁忌证：青光眼，幽门梗阻，前列腺肥大者禁用4.阿托品及新斯的明对胃肠道平滑肌的药理作用和临床用途有何不同（1）阿托品：对胆碱能神经支配的多种内脏平滑肌均有舒张作用，尤其是对痉挛收缩的平滑肌，常用于缓解各种内脏疼痛，对胃肠痉挛效果较好（2）新斯的明：兴奋M、N胆碱受体，对胃肠平滑肌兴奋作用较强，用于治疗腹气胀5.简述除极化肌松药的作用特点（1）最初可出现短时肌束颤动（2）连续用药可产生快速耐受性（3）抗胆碱酯酶药加强其肌松作用（4）治疗剂量并无神经节阻断作用（5）目前临床应用的只有琥珀胆碱6. 简述普萘洛尔的临床应用（1）高血压：减少心排出量，降低血压（2）青光眼：慢性、急性都有用（3）偏头痛：减少发病率，减轻发病程度（4）甲状腺功能亢进（5）心绞痛：减少心肌耗氧量，劳累型心绞痛（6）心肌梗死7. 简述肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证药理作用：（1）心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导、心率加快，提高心肌的兴奋性（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张（3）血压：小剂量时，血压上升；大剂量时，血压下降（4）平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管；激动支气管黏膜血管α受体，收缩血管；激动β1受体，使胃肠平滑肌张力降低（5）代谢：提高机体代谢，使肝糖原分解，抑制胰岛素的释放，升高血糖；加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高（6）中枢神经系统：大剂量时引起中枢兴奋临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病：过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病（3）与局麻药配伍，延长局麻药作用时间（4）降低眼内压，治疗青光眼不良反应及禁忌证：（1）不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高；剂量过大时，引起心肌缺血、心律失常（2）禁忌证：禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等8. 简述异丙肾上腺素的药理作用及临床应用（1）药理作用：①心脏：较强的刺激心脏β1受体，有正性肌力、正性频率作用，缩短收缩期和舒张期②血管和血压：激动β2受体使骨骼肌血管舒张；兴奋心脏，外周血管舒张，使血压上升③支气管平滑肌：激动β2受体舒张支气管平滑肌④其他：增加肝、肌糖原分解，增加组织耗氧量（2）临床应用：心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、感染性休克9. 简述地西泮（安定）的药理作用与临床应用以及苯二氮卓类药物的作用机制药理作用与临床应用：（1）抗焦虑作用（2）镇静催眠作用（3）抗惊厥、抗癫痫作用（4）中枢性肌肉松弛作用苯二氮卓类药物的作用机制：与药物加强中枢抑制性神经递质γ—氨基丁酸（GABA）功能有关：苯二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，增加Cl—内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制效应，从而产生中枢抑制效应10. 抗精神失常药的临床分类及代表药物（1）抗精神病药：氯丙嗪（2）抗抑郁症药：米帕明（3）抗躁狂症药：碳酸锂（4）抗焦虑药：地西泮11. 试述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及机制，临床应用（1）药理作用及机制：①抗精神病作用：较强的抑制中枢神经系统，通过拮抗中脑——边缘系统和中脑——皮层系统的D2样受体发挥疗效②镇吐作用：小剂量对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应；大剂量直接抑制呕吐中枢③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，降低体温（2）临床应用：①精神分裂症：显著缓解阳性症状，主要用于I型精神分裂症的治疗②呕吐和顽固性呃逆：对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗③低温麻醉与人工冬眠12. 试述吗啡对中枢神经系统的药理作用及作用机制（1）强大的镇痛作用：（2）镇静、致欣快作用：改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，提高对疼痛的耐受力；引起欣快症（3）抑制呼吸：治疗量使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，抑制呼吸（4）镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻消失，产生镇咳作用（5）缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小（6）其他：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；兴奋延髓催吐化学感受器，引起恶心呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素13. 试述吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷利于肺水肿的消除（2）镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪（3）降低呼吸中枢对CO2敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解14. 简述阿司匹林的临床应用以及不良反应③高尿酸血症④恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应20. 简述氢氯噻嗪的药理作用、临床应用以及不良反应（1）药理作用：①利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl—共转运子及NaCl的重吸收，增强NaCl和水的排出；②抗利尿作用③降压作用（2）临床应用：水肿、高血压病、肾尿崩症及垂体性尿崩症（3）不良反应：电解质紊乱，高尿酸症，导致高血糖、高血脂症，过敏反应21. 简述抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿药，如氢氯噻嗪（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定②神经节阻断药，如樟磺咪芬③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，如利舍平；④肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔（3）肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转换酶抑制药，如卡托普利②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林（4）钙通道阻滞药，如硝苯地平（5）血管扩张药，如硝普钠22. 简述强心苷的临床应用及不良反应（1）临床应用：①治疗心力衰竭②治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速（2）不良反应：①心脏反应：最危险的毒性反应，表现为快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓等各种类型心律失常②胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等③神经系统反应：头痛、头晕、疲倦、失眠以及视觉障碍等如黄视、绿视症、视物模糊等，为中毒先兆23. 简述抗心绞痛药物的分类及代表药物，并说明机制（1）硝酸酯类：硝酸甘油，机制：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉，增加心肌缺血区血流供应（2）β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔，机制：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降低心率后舒张期延长，增加和改善心肌缺血区供血；改善心肌代谢（3）钙通道阻滞剂：硝苯地平，机制：阻滞L型Ca2+通道、抑制Ca2+内流，减慢心率和心肌收缩力，降低心肌耗氧量，舒张冠状血管，保护缺血心肌细胞，抑制血小板聚集24. 试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的机制硝酸甘油与普萘洛尔合用可产生协同作用：硝苯地平可通过扩张小动静脉，减少回心血量，心室容积缩小，心室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故可产生协同降低耗氧量作用。