病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
化学毒物损伤
长期接触某些化学物质，如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢 性肝中毒，损伤肝细胞
发病机制
肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷 &炎症性损伤
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV 丙型HCV 戊型HEV
乙型HBV 丁型HDV 庚型HFV
乙型病毒HBV
HBV
进入肝细胞 进行复制
出芽时在细胞表 面留下相关抗原 (HBsAg、HBcAg、 HBeAg)
肝纤维化
初期增生的纤维组织形成小条索，尚未互相连接 形成纤维间隔而改建肝小叶结构时，称为纤维化。
早期肝纤维化是可逆的，但是到后期 有纤维间隔形成假小叶后则不可逆
正常肝小叶
小叶下静脉
肝静脉
中央静脉
汇
肝板
管
肝血窦区小叶间动脉 Nhomakorabea中
央
小叶间静脉
静 脉
小叶间胆管
假小叶
纤 维 化
正常肝小叶结构被破坏，广 泛增生的纤维组织将原来的肝小 叶分隔包绕成为大小不等的圆形 或椭圆形的肝细胞团。
病理变化
A 排列紊乱
特点
B 中央静脉缺少、偏位 C 体积大、核大、深染
门脉高压症（器质性病变）
纤
维
组
织
脾
增 生
门V 小叶间V 血窦
胃肠
肝A
形成异常吻合支
小叶间A
血管网受破坏 右心
假小叶压迫
中央V 小叶下V
肝v 下腔v
门脉高压症（非器质性病变）
肝窦内皮细胞通过内皮素的自分泌或旁分泌，影响肝内血管阻力及 血流量
损伤
肝细胞结节状再生 肝小叶
汇管区及坏死区 广泛胶原纤维增生
抗损伤
分割、连接、包绕
假小叶
反复交错进行
肝小叶结构破坏 血液循环改建
肝硬化
胶原纤维的来源
门管区增生的成纤维细胞，分泌产生胶
1 原纤维
2
肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷、 融合形成胶原纤维
3
肝窦周围（Disse间隙）肝星形细胞变 为成纤维细胞
纤维隔中的肌成纤维细胞，具有类似平滑肌的功能 ，其收缩可使门 静脉阻力增加 肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以 用药物来逆转，非器质性因素引起的的则能 被相应的药物缓解。
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R)
中
度
度
慢
慢
性
性
肝
肝
炎
炎
急
急
性
性
普
重
通
型
型
肝
肝
炎
炎
临床病理
肝硬化
重度慢性肝炎 亚急性重型肝炎
慢性酒精中毒
ALDH MEOS
乙醇 经胃肠吸收
肝脏内氧化 乙醇脱氢酶 ADH
乙醛
乙醛
乙 醛 脱 氢 酶
ADH 肝炎和肝硬化患者血清ADH活性 乙酸
显著高于肝功能正常者
乙醛 线粒体、蛋白质、细胞膜
其他病因
寄生虫感染
点 状 坏 死
亚大块坏死碎片状坏死桥接坏死
渗出性病变
炎细胞浸润
肝炎时在门管区或肝 小叶内常有程度不等 的炎细胞浸润。浸润 的炎细胞主要是淋巴 细胞、单核细胞，有 时也见少量浆细胞及 嗜中性粒细胞等。
Kupffer细胞增生肥大
Kupffer细胞 又称枯否细胞。位于肝血窦腔内，具有
变形运动和活跃的吞噬功能，还具有处理和传递抗原、调节 机体免疫应答等作用，属单核吞噬细胞系统主要成员。是清 除细菌及其毒素从而拮抗感染的重要防御细胞，同时也通过 释放各种炎症介质，在内毒素性肝损伤的发生中发挥主导作 用。
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
门脉压力升高
门静脉血液返流
巨脾储存血量可达 1000-3000ml，占 门静脉血流量的 30%，成为调节门 脉血流的缓冲器
侧支循环开放 巨脾缓冲血流
降压分流
早期机体通过代偿机制，使门脉血压重新恢复 平衡，所以无明显临床症状。
临床表现
晚期 失 代偿
脾脏肿大
门静脉压升高
正常肝
肝硬化
正
肝
常
硬
肝
化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积 略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及 切面见弥漫性分布的小结节，周围增生的纤维组 织条索包绕，肝被膜明显增厚。
分类
按病因
病毒性 肝炎性 酒精性 胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性 隐源性
按形态
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分隔型
静脉回流受阻
脾脏长期慢性淤血
脾小体萎缩，纤维化 脾索增宽，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生
红髓内有含铁血黄素沉积和纤维组织增生
脾肿大
红C
贫血
巨
噬 细
白C
白细胞减少症
胞
血小板
血小板减少症
消化功能紊乱
门静脉压升高
静脉回流受阻
胃肠壁增厚
粘膜皱襞增宽
粘膜呈胶冻状外观
胃肠道淤血水肿 食欲不振
腹胀 消化不良
增生肥大 增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突
出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎症 反应
肝星形细胞和成纤维细胞增生
肝星形（贮脂）细胞 肌成纤维细胞 合成胶原纤维 纤维组织增生
肝纤维化及肝硬化
肝细胞再生和胆小管增生
再生的肝细胞 体积较大，核 大而染色深， 有的有双核。
临床病理
轻