心源性猝死预警心电图特征
蚌埠一院
李科民
心脏性猝死的概念
• 心脏性猝死（sudden cardiac death , SCD）
★急性症状出现后1小时内死亡，91%以上的心脏 性猝死是心律失常所致。其中80%由快速心律失 常（室速、室颤）引起，20%由缓慢性心律失常 引起。
★快速心律失常80%以上由冠心病、特别是急性 冠脉综合症引起。 据统计，我国每年54万人心脏性猝死，相当 于每天7架MH370坠机。
• 老年人多发 • 且均发生在穿透性心肌梗死 • 入院1周内并发症多，如泵衰竭（左心衰+心源性 休克）、严重室性心律失常、三度房室传导阻滞/ 束支阻滞、心肌梗死后心绞痛及梗塞面积扩展明 显增多 • 死亡率显著增高，是急性心肌梗死近期预后险恶 的一项独立指标
急性心梗伴墓碑型ST段抬高对冠脉介入 的指导意义
正常心电图
QRS波群代表 心室除极 T波代表心 室复极
P-R间期
ST段
正常心电图
缓慢性心律失常
激动形成异常-----窦房结功能异常
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(SSS)
◆SSS
（Sick sinus syndrome征。指窦房结及
其邻近组织发生病变，导致窦房结的冲动形成障 碍和/或冲动传出障碍，从而引起一系列心律失常 ◆重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系。 ◆ 常规12导联心电图不能确诊时，动态心电图有助 于诊断。 ◆ 根据Ruhenstein的分类， SSS可分为窦性心动 过缓，窦性停搏或窦房传导阻滞，心动过缓-心动 过速(快-慢)综合征三型。
左主干病变的心电图特点
STaVR↑是左主干病变的一个重要指标
STaVR↑，且STaVR↑> STV1↑
急性心肌梗死QRS时限增宽
• QRS时限增宽大于120ms及QRS终末部分扭曲变 形研究资料显示：急性心肌梗死猝死者42％有明 显的QRS时限延长。 • QRS宽度反映心室激动时间延长，室内传导减慢 伴发心室复极离散度增加时能直接促发室性心律 失常增加心脏性猝死的风险。 • 研究提示左室射血分数（左室EF值）降低的患者 中QRS波增宽是预后不良的一个显著标志
窦性停博
5.96 s
窦性停搏
交界性逸搏心律
快慢综合征
• 1973年Kaplan BM等首次提出了快慢综合
征这一概念，认为是所谓的病窦的一种类型。 具体表现为在快速性心律失常（主要是房颤） 突然终止后在恢复窦性心律出现之前有一段 长间歇，即窦性停搏，患者可以出现头昏、
胸闷、黑朦甚至晕厥症状。
快慢综合征
②巨R形ST段常出现在ST段抬高最明显的导联，
巨R波形ST段心电图特点
“巨R波形”ST段抬高多见于前壁梗死
偶可发生于下壁梗死
前壁梗死“巨R波形”ST段抬高
下壁梗死呈现“巨R波形”ST段抬高
规则“巨R波形”心律酷似室速
急性心肌梗死出现R on T室性早搏
急性心肌梗死R on T室性早搏 引起心室颤动
心脏传导系统
I度房室传导阻滞
＞0.20s
II度房室传导阻滞
• II度房室传导阻滞是指应与P波相对应的QRS波间 断地脱落的心电图表现。 • 文氏型：PQ间期每搏逐渐延长、脱落，阻滞部位 一般(70％)在希氏束近端， 多由于迷走神经过度 紧张、药物等功能性原因产生。当有心动过缓所 致症状时，首先应使用抗胆碱能药等以观察疗 效。。 • 莫氏型：多有希氏束远端比较广泛的器质性的传 导障碍，显示进行性恶化。如有自觉症状，便是 安置起搏器的适应证。
• 高度及完全的房室传导阻滞的确切疗法是心脏起 搏，。急性发病者(合并急性心肌梗塞、心肌炎等 者)要进行临时性起搏，观察经过情况，等待心律 恢复，但有时也会发展至永久性传导阻滞。有症 状的或逸搏心律的速率40次/分以下的病例，是安 装起搏器的伴有的心动过缓引起尖端扭 转型室速等快速性心律失常。对此种病例紧急起 搏是必要的。通过改善心动过缓期待使心动过速 停止、消失。
缺血性J波
缺血性J波
• 缺血性J波是指严重的急性心肌缺血（如急性心肌 梗死、冠状动脉痉挛等）出现明显的J波或原有的 J波振幅增高、时间延长，其出现的导联与心肌缺 血的部位密切相关，称为缺血性J波， • 是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图 改变
缺血性J波
（引自郭继鸿心电图）
缺血性J波临床意义
急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高 的特点
●ST段向上凸起并快速上升高达0.8～1.6mV，
●凸起的ST段顶峰高于其前的r波，r波矮小持
续时间短暂，通常＜0.04s，
●抬高的ST段与其后T波上升肢相融合，难以
单独辨认T波，且T波常直立高耸。
急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高
急性心梗伴墓碑型ST段抬高临床意义
上图为平时窦性心律心电图，可见频发房早； 下图为阵发性房颤发作后出现3.9s的长间歇，继以交界性逸搏

阵发性房颤终止后出现7.4s长间歇的窦性停搏
传导异常-----房室传导阻滞
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞 Ⅲ°房室传导阻滞
房室传导阻滞
房室传导阻滞是指从心房向心室的兴奋传导 发生延迟或阻断的状态。发生的部位有希 氏束近端(多在房室结内)、希氏束内、希 氏束远侧的传导障碍，多起因于器质性心 脏病
缓慢性心律失常应用抗心绞痛药物绝对及 相对禁忌证
β-受体阻滞剂
严重心动过缓 高度房室传导阻滞 病态窦房结综合征 心动过缓 * 窦房结功能异常 * 房室传导阻滞 *
钙拮抗剂
室性心律失常射频消融
室早射频消融
谢谢
• 缓慢性心律失常 • 快速性心律失常：房颤合并预激，多型性室早、房颤合并 阵发性室速 • 急性心肌梗塞 • Q―T间期延长综合征： 先天性LQTS：多基因突变致离子通 道异常 获得性LQTS:药物、电解质平衡失调、 心衰等 Brugada综合征 短Q―T综合征：遗传性离子通道病，Q-Tc≤300ms， 致心律失常右室心肌病：心肌组织逐渐被纤维脂肪组织 代替
左主干病变的心电图特征
左主干病变临床特点
◆左主干急性闭塞病变常常表现为非ＳＴ段抬高型
急性冠脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄
●表现为ST段抬高型心肌梗塞 ●部分病人心电图表现不典型
◆临床症状：
①严重胸痛，剧烈、持续时间长、伴有大汗 ②血流动力学改变：心源性休克 ③死亡率高，病变引起急性心梗死亡率达90%
急性心肌梗死R on T室性早搏 引起心室颤动
急性心肌梗死出现R on T室性早搏 临床意义
• 急性心肌梗死出现R on T室性早搏是最为凶险的一种室性早搏 , 常可随时转发为室速、室扑、室颤而导致患者的死亡,病死率极 高
• 急性心肌梗死发生后, 梗死区心肌血流中断坏死, 坏死区外围心 肌出现损伤和缺血，与邻接的正常心肌之间呈现膜电位水平差 异，膜反应性不均衡, 使心肌在除极与复极时出现电活动的明显 差异，处于极不稳定的电异步状态。
QRS波时限增宽
• QRS波终末部分变形扭曲，J点位于R波高度的50 ％以上，常伴有R波增高和原为RS波形导联的S 波消失。
• 许多研究表明QRS波增宽的患者心脏性猝死的风 险增加。
A为下后壁急性心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高，QRS终末部变形，J点抬高/R波振幅＞0.5 B系急性前壁心梗。V2～V5导联ST段抬高，QRS终末部变形，S波消失。 两例病人均发生了恶性心律失常
Ⅲ度房室传导阻滞
2.32 S
室性心律失常
室性心动过速
室性心动过速
室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速
心室颤动
多源性室早
频发室早
高危冠心病猝死的预警心电图特征
急性心肌梗死伴墓碑型ST段抬高
急性心肌梗塞墓碑型ST段抬高
（选择方丕华心电图新进展学）
II度房室传导阻滞(莫氏I型)
II度房室传导阻滞(莫氏II型)
高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞
高度房室传导阻滞，是指呈2:1以下的传导比 例的房室阻滞。


完全性房室传导阻滞是QRS波与P波完全不相 关，多数是因希氏束远端的传导阻滞产生。 病因：传导组织伴有纤维化、脂肪浸润和钙化

高度及完全的房室传导阻滞
左主干病变引起心肌缺血的心电图特点 ﹙ 6+2现象﹚
≥6个导联的ST段显著压低：≥1mm，主要为 前壁导联V2—V6（特别V4-V6），下壁导 联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVF，压 低导联数越多，诊断越肯定 2个导联ST段抬高： STaVR↑是左主干病变的一个重要指标， STaVR↑，且STaVR↑> STV1↑
⒈ T波巨大倒置、电压多大于1mv，多出现于V2-V6
导联
⒉ ⒊ ⒋ ⒌ ⒍ ⒎
T波基底宽，顶端较圆钝、宽大畸形 T波演变迅速，可持续数天后自行消失 不伴ST段偏移及病理性Q波 Q-Tc间期显著延长 U波 电压常大于0.15mv 常伴有快速性室性心律失常：室速、室颤
心电图----深倒置T波
心脏性猝死高危患者的防治
①见于严重的急性心肌缺血，如急性心肌梗死、变异 型心绞痛及PCI术中等，有时是急性心肌梗死早期 的唯一的心电图改变。 ②缺血性J波提示心肌存在明显而严重的复极离散度， 预示心电极不稳定，易发生恶性室性心律失常。
缺血性J波
Q-T间期延长
男，75y，嗜烟、高血压、高血脂，14年前冠脉造影：前降支中段慢性闭塞，Ⅰ、aVL、 Ⅱ、Ⅲ、 aVF、V1~V6多导联ST压低，后在阜外医院植入1枚支架，因胸闷、气喘、 浮肿入院，BP190/80mmHg,HR:45次/分，QT间期0.64s,BMP:3812pg/ml
• RonT 现象又是在心肌未完成复极阶段的室性早搏, 此时无论是 占QT 间期的80％ 或60％。都极有可能在损伤、缺血与健康心 肌之间形成折返, 而引发的室速、室颤。