发作时的治疗 缓解期的治疗
防治
预防动脉粥样硬化发生 长期服用阿司匹林75-100mg/天 +降血脂治疗(他汀类）
防治（发作时的治疗）
立即休息： 药物治疗：
含化硝酸甘油（0.3~0.6mg），1~2min起 效，持续约15～30min 含化消心痛（5～10mg），2～5min起效， 持续约2~3h 可考虑应用镇静药
临床表现不 稳定
冠状动脉内 斑块不稳定
稳定型心绞痛
指在冠脉狭窄的基础上， 由于心肌负荷的增加引 起心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧的临床综合 征.
稳定型心绞痛
特点：阵发前胸压榨样 疼痛或憋闷感觉，主要位 于胸骨后，可放射至心前 区和左上肢尺侧，常发生 于劳力负荷增加时，持续 数分钟，休息或应用硝酸 酯制剂后消失
脂核
外膜
中层平滑肌细胞 (收缩型)
不稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜

斑块破裂、血栓 形成并扩展进入 管腔
lip脂id c核ore
血栓
→
外膜
心绞痛
1.稳定型心绞痛 stable angina, SA
2.不稳定型心绞痛 unstable angina, UA
稳定型
不稳定型
临床表现 稳定
冠状动脉内斑 块稳定
4
病因和发病情况（主要危险因素）
年龄 多见于40岁以上中老年人 性别 男性、女性绝经期后 高血压 吸烟 升高发病率2－6倍 糖尿病和糖耐量异常
5
主要危险因素
血脂异常 最重要
总胆固醇(TC) ↑ 、低密度脂蛋白(LDL) ↑ 极低密度脂蛋白(VLDL)↑ 脂蛋白(α)[Lp(a)] ↑ 高密度脂蛋白(HLDL) ↓
心电图检查
1. 静息时心电图：半数正常，半数非 特异性ST-T改变或各种心律失常。
2. 心绞痛发作时心电图：绝大多数胸 痛发作时出现ST段压低（≥0.1mV） 伴/不伴T波倒置；少数出现T波 “假性正常化”。
稳定型心绞痛发作时ECG
稳定型心绞痛发作时ECG
心电图负荷试验（运动实验）
▪ 极量运动：运动强度达到按年龄预计可达 到的最大心率(HRmax)
性质：压迫、发闷或紧缩感、烧灼感 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸
烟、心动过速或休克 持续时间：3－5分钟，一般不超过15分钟 缓解方式：休息或含化硝酸甘油数分钟后
临床表现（体征）
心率加快、血压上升，表情焦虑、皮肤 冷或出汗
S3S4奔马律 暂时性心尖部收缩期杂音 S2逆分裂或交替脉
诊断困难：
冠状动脉造影
诊断
典型心绞痛特点（5个） 心肌缺血的客观证据：
发作时ST-T改变 心电图连续监测和（或）负荷试验阳性 冠状动脉造影阳性
鉴别诊断
心脏神经官能症 急性心肌梗死 其他疾病引起的心绞痛： 严重主动脉瓣
关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎； 梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合 征
非选择性β受体阻滞剂：普奈洛尔
与硝酸酯类合用有协同作用，注意避免体位性低血 压
停药时逐步减量，以免诱发心肌梗死 低血压、支气管哮喘、心动过缓和Ⅱ度或以上房室
传导阻滞者不宜应用
药物治疗（钙通道阻滞剂）
作用机制：
抑制钙离子进入细胞内，→冠脉扩张，解除冠脉 痉挛，增加供血→全身小动脉扩张，减轻后负荷， 耗氧量↓ →抑制心肌收缩力
实验室及其他检查
心脏Ｘ线检查 心电图检查 放射性核素检查 冠状动脉造影（详见介入治疗节） 其他检查
实验室及其他检查
心电图： 发现心肌缺血、诊断心绞痛最常 用的检查方法
心电图检查
1. 静息时心电图 2. 心绞痛发作时心电图 3. 心电图负荷试验（运动试验） 4. 心电图连续监测（动态心电图）
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样 硬化性心脏病
1
动脉粥样硬化 (atherosclerosis)
2
动脉粥样硬化的概念及特点
巨噬细胞游移、平滑 肌细胞增生；结缔组织基 质形成；以及细胞内外脂 质积聚导致动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和管腔缩 小，及一系列继发病变。
3
病因及发病情况
本病是多病因的疾病，即多种因素作用 于不同环节所致，这此因素统称为危险 因素或易感因素 主要因素 次要因素 新发现的危险因素
冠状动脉造影
确诊冠心病的金标准
printzer.a vi
sa2.avi
实验室检查（其他检查）
二维超声心动图 心肌超声显像 冠脉动脉CT 磁共振冠状动脉造影 血管镜 冠状动脉内超声显像
冠脉动脉CT检查
诊断
冠心病危险因素
+
胸痛发作时特点
+
发作时心电图
+
排除其他原因
建立冠心病 稳定型心绞 痛诊断
药物治疗（硝酸酯类）
作用机制：扩张静脉→回心血量↓→前负荷↓→ 扩张冠脉，促进侧支循环形成
剂型：硝酸异山梨酯：5－20mg，每日三次 5－单硝异山梨酯：20－40mg，每日二次 长效硝酸甘油制剂：2.5mg，每８小时一次
副作用：头痛、心悸、血压下降，青光眼禁用
药物治疗（β受体阻滞剂）
作用机制：心率↓心肌收缩力↓→心肌耗氧↓ 剂型：选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔
病因和发病情况（次要危险因素）
肥胖 从事体力活动少，脑力活动紧张者 西方的饮食方式 遗传因素 性情急躁的Ａ型性格者
7
病因和发病情况
代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血 压和糖尿病和糖耐量异常同时存在
8
病因和发病情况（新危险因素）
血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染等
20
诊断和鉴别诊断
早期诊断不易 出现器官损害和临床症状后诊断不难 主动脉瘤需与主动脉炎和纵隔肿瘤鉴别 冠心病与其它心脏病鉴别 脑血管意外与其它中枢疾病 肾动脉狭窄与其它肾损害区别
21
防治（一般防治措施）
A arrangement of life and work
合理安排工作和生活
B Body weight 保持合理体重
1、2或3支狭窄者（> 70% ）各有 25%，
左主干5%～10% 无明显病变者15%（可能是冠脉痉挛、
微血管病变、血红蛋白氧解离异常、心 肌代谢异常或交感亢进等所致）
病理解剖和病理生理
临床表现（症状）
部位：胸骨体中段或上段之后可波及心前区， 手掌大小，界限不清 ，可放射到左肩、左臂 内侧、小指和无名指或颈、咽、下颌部
心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑
冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量↓ 严重贫血（携氧量不足）
心绞痛
多数情况下，劳累诱发心绞痛常在 同一“心率×收缩压”的水平上发 生
发病机制
产生疼痛的直接因素： 无氧代谢增加，异常代谢产物刺 激心脏自主神经末稍
乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类物质
SA
主要临床表现： 放射性痛
病理解剖和病理生理
纹 期 块 块变
14
Ⅵ Ⅴ Ⅳ Ⅲ Ⅱ Ⅰ
动脉粥样硬化的进程
I. 脂质点 II. 脂质条纹 III. 斑块前期 IV. 粥样斑块 V. 纤维粥样斑块 特征性病变 VI. 复合病变 严重病变 出血 溃疡
病理解剖病理生理
动脉内膜 纤维帽 脂质池
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病理解剖和病理生理
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分期和分类
无症状和隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期 按受累动脉部位不同进行分类
18
临床表现
脑动脉
缺血性脑卒中 眩晕、头痛、晕厥
冠状动脉
心肌梗死 心绞痛（劳力性,不稳定性）
外周动脉疾病
肾动脉、肠系膜动脉、四肢动脉
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实验室检查
血脂检查 影像学检查可判断狭窄部位及狭窄程度 放射性核素、超声心动图、心电图和心
脏负荷试验以及冠脉造影用于诊断冠状 动脉粥样硬化性心脏病 血管镜和血管内超声是最新的检查方法
▪ 亚极量运动：运动强度达到 85%~90% HRmax
▪ 阳性标准：ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV，持续2分钟
心电图负荷试验（运动实验）
运动前 运动时 运动后9min
动态心电图
实验室检查（放射性核素检查）
201Tl-心肌显像兼 作负荷实验
放射性核素心腔造 影
正电子发射断层心 肌显像（PET）
发病机制（正常心脏生理）
心脏予以机械刺激不引起疼痛
心肌缺血缺氧则引起疼痛
影响心肌氧耗因素
心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标
发病机制（正常冠脉生理）
心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大
心肌细胞摄取血液氧含量65～75％ 其他组织则仅摄取10～25％
C Cholesterol 控制血脂
D Diabetic Dietary 治疗糖尿病 控制饮食
E exercise 合理运动 提倡慢跑
F forsaking smoking and drinking 戒烟酒
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防治（药物治疗）
调整血脂药物 抗血小板药（见冠心病节） 溶血栓和抗凝药物（见冠心病节） 扩血管药物（见冠心病节）
鉴别诊断
其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软 骨炎；胸膜炎、心包炎
消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎； 消化性溃疡病等
诊断（心绞痛分级CCS）
Ⅰ一般体力活动不受限制 Ⅱ一般体力活动轻度受限 Ⅲ一般体力活动明显受限 Ⅳ一切体力活动都引起不适
防治
原则：增加冠脉血供，减少心肌耗氧， 治疗粥样硬化
降甘油三酯作用强于降胆固醇，升高高密度脂蛋 白胆固醇(HDL)，减少组织胆固醇沉积
降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减 低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用
副作用有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及 一过性肝肾功能改变
与抗凝药合用时注意减少抗凝药的用量 长期应用可使胆石症发病率增高