③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病 情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血 管舒缩功能的紊乱
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③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减 少
④ 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
（2）自身输血 第一道防线
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如出现喉头梗阻时，行气管切开。
吸氧 ——间歇给氧，高流量给氧 6-
8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。
保持安静 减少搬动，适当应用镇静剂。
注意保暖
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2补充血容量 是抗休克的根本措施。
必要时静脉切开，以利于血容量的补 充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸 中毒，按病情掌握药量、滴速，保证 准确及时给药。
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四.休克时细胞代谢与器官的变化
一、细胞代谢障碍
（一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱
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呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress
sydrome）
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休克的临床表现
• 早期（代偿期、兴奋期、 微循环收缩期）
烦躁不安，面色苍白，肢冷， 脉速，BP正常或者稍低、 脉压差<20，尿少
• 休克期（失代偿期、抑制 期、微循环舒张期）
表情淡漠、反应迟钝、皮肤 黏膜自甘、四肢厥冷、脉 弱、BP下降（收缩压 <90），尿少或者无尿，昏 迷
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临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改 善微循环障碍
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（二）休克II期 （淤血缺氧期）
微循环的变化 “淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
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一. 按休克的病因分类
失血性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock
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感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
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是血压下降？
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休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
实用文档概念：来自Shock 是各种强烈的致病因素（如
大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰
竭等）引起的有效循环血量锐减、组 织血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
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⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩， 血液淤滞，血流缓慢
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⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍
① 血液浓缩，微血栓形成
“ DIC
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动
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1一般措施 2补充血容量 3治疗原发病 4纠正酸碱失衡 5改善微循环，抗凝治疗 6应用心血管药物 7应用糖皮质激素 8密切观察病情
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1一般措施
体位——平卧或者V字形，必要时使
用抗休克裤
保持呼吸道通畅 及时吸痰，必要时行
气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、
氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，
神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
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微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
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一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 ⑶微循环灌流特点： 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
3治疗原发病 只有处理原发病，抗休
克措施才能奏效。尽快消除休克原因，
如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有
呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗
感染
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4纠正酸碱失衡 如休克和酸中毒严重，
首选苏打水，紧急情况下给予苏打水 150-250ml补给。
5改善微循环 应用低分子右旋糖酐。
如出现DIC征象，应使用肝素(1mg/kg) 治疗。晚期纤溶期，用止血剂。
过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降 ㈠ 充血低足容血的量容血急量量剧性减休少克 ㈡ 正心常泵源的功性心能休泵障克功碍能 ㈢ 合血适管的容源血量性管扩休容张克量
（3）自身输液
第二道防线
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强
减轻血压下降
有利于动 脉血压的 维持
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4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力加强 外周阻力增大
腹腔内脏、皮肤 等小血管强烈收 缩腹腔内脏缺血
皮肤缺血 出汗↑
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发 绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,实B用P文↓档
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:PR↑
血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
休克
㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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休克
↓
↑
↑
↓
苍白,冷湿 温暖,潮红
多见 感染性休克早期
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
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⒊ 衰竭期 临床表现
⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉
搏细速，静脉塌陷。
⑵ 重要器官功能障碍或衰竭：
淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、 脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭
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休克难治的原因：
⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。
⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭
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6应用心管活性药物
● 早期在扩容同时可酌情应用血管收 缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药 物提升血压
●当血容量补足时，也可用血管扩张药， 如异丙肾、苄胺唑啉等。 ●强心药
7糖皮质激素的应用 用于感染性休克
和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞
米松静滴
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8密切观察病情变化
（1）密切观察P、R、BP的变化 （2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高 “自身输液”停
止⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
循环血量锐减，回心血量减少
⑷ 心脑、组织血流量减少
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失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－ 微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
晚期 （DIC期，微循环衰竭期） 神志不清、皮肤黏膜紫斑、
出血点、七孔出血、脉搏 摸不到、BP测不到、呼吸 不规则、甚至呼吸脉搏停 止。
死亡
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休克的治疗与处理原则
• 尽早去除病因 • 迅速恢复有效循环血量 • 纠正微循环障碍 • 增强心肌功能 • 恢复人体正常代谢和防止MODS发生
高温时应给予物理降温，避免体温骤降，以免虚 脱加重休克。
（3）意识 （4）注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表