2001—10—26，置入ICD
case 2 陈某，女性,冠脉造影：左、右冠状动脉 未见明显狭窄
case 2
case 3 患者刘某，男性 冠脉造影：左前降支近开口处完全闭塞
case 3
传统的心肌损伤标志物 再认识（一）
目前认为 AST、总LDH 活力、LDH1和总CK 活力测 定用于AMI早期诊断已经过时.
急性冠脉综合征的危险分 层
急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome,ACS）
标志冠心病（CAD）： 由慢性期转变为急性期; 由稳定状态转为不稳定状态;
不稳定性心绞痛（UAP）在ACS中处于核心地位; 最新的斑块病理学研究表明，ACS共同的基本病;理改变
为血栓形成和/或炎症改变。
ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI
STEMI
直接PCI / 静脉溶栓 时间就是心肌 / 时间就是生命 CPC / 绿色通道 有胸痛，上医院！
不稳定性心绞痛危险度分层
高危组（有以下特征之一者）：
心绞痛伴T波动态改变者
cTnT的特异性比cTnI略低、cTnT的高低可作预测参数
传统的心肌损伤标志物 再认识（二）
90年代以来，肌红蛋白（Myoglobin）、 CTnT 、 CTnI相继出现，成为目前优秀 的心肌损伤标志物
Myoglobin
优点 1小时血清出现Myoglobin 缺点 1、组织特异性差，骨骼肌损伤时
从早期诊断、灵敏度 、特异性、诊断时间窗口 四个方面考虑， CTnI是目前效率最高的MI标 志物
ACS治疗原则（从病理分为三个环节）
稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成; 已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定; 阻止完整和已破裂斑块的血栓形成 .
急性冠脉综合症（ACS） 治疗法则
体检, ECG监测, 采血
低危组（无高中危组的特征但有
心绞痛伴低血压
以下表现之一者）：
充血性心衰 CTnI明显升高
心绞痛频率、严重性、持续时间 增加
中危组（无高危组特征但有以下特 轻微的促发因素即可诱发心绞痛
征之一者）：
2周至2月内新发生的心绞痛，心
静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病
电图正常或无新的变化
case 1 •患者彭某，男性 59y,初发的严重心绞痛、 表现为长时间＞20分钟静息时胸痛，
患者彭某，男性 59y
2001—3—29，冠脉造影：左前降支中段局限性偏心性狭窄50%，左 回旋支的钝缘支开口处狭窄85%，右冠脉中段轻度狭窄，远端重点狭 窄
2001—4—27，PTCA支架术（LCX+LAD）
AST、LDH 、LDH1和CK组织特异性差，且在血清中出现时 间较晚;
80年代CK-MB被认为是诊断AMI金标准， CK-MB 、LDH1被 认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分 化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-MB 、LDH1.
肌钙蛋白（+） TnT或TnI＞0.1ng/ml CK—MB
也可大量释放入血；2、诊断窗口短，MI 发生后4小时即恢复到正常水平。
传统的心肌损伤标志物 再认识（三）
CTnT 、 CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，MI发作 早期（3-6小时）在血清出现，持续时间较CKMB长;
研究发现CTnT在肾衰、肺疾病 、骨骼肌损伤 时也升高（Rifai N,1999;Lmmer FF,1998）;
ACS分类的演变
80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高
急性冠状动脉综合征的新分型
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高 NSTEMI
无持续节段升高
肝素 (低分子或 普通), 阿司匹林, 氯吡格雷(波立维)*, 受体阻断剂, 硝酸脂
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂 冠脉造影
（12导联） 监测除颤一体
非ST段↑ACS
ACS的现代治疗
60年代以前 60-80年代 80-90年代
限制梗死面积
开通罪犯血管
消极治疗 被动治疗 主动治疗
干预并发症 预防梗死
ACS的治疗决策
ST段抬高的急性冠状动脉综合征
开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的 纤维帽及血栓
致密的巨噬 细胞浸润
稳定的动脉粥样硬化斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
ACS治疗的新模式
CCU
★干预并发症
★ CK/CK-MB ★监测心律失常
（单一导联） ★监测除颤分离 ★ 床旁/袖珍超声 ★ Q波MI
CPC
及早开通IRA预防 MI限制MI面积 TnT/I 肌红蛋白 监测心肌缺血

静息性心绞痛（>20分钟）或休息或应用 硝酸甘油后缓解者

CTnI or T正常
心电图的几点体会
ST段水平型压低＞0.05mv（一般为＞0.1mv）; T波在R波为主导联倒置（≥0.2mv），少数伴有Q波; 观察中ST段压低价值大于T波的变化要注意动态变化; 新出现的束支传导阻滞，尤其为LBBB; 新出现的室速 .
TnT(TnI)不升高 UAP
急性冠脉综合征
非 ST 段抬高
NSTEMI
ST 段抬高
心肌梗塞
UA
NQMI
QW MI
Troponin elevated or not
CK- MB or Troponin
ACUTE CORONARY SYNDROMES
不同临床表现常由以下病理生理机制所致:
动脉粥样斑块的破裂; 不同程度的血栓; 远端栓塞;
先前48小时内缺血症状加重 持续静息性胸痛>20分钟 肺水肿，EF<40% 心绞痛伴二尖瓣返流性杂音 ST段改变>0.05mV，VT
夜间心绞痛
过去2周内新发生的Ⅲ或Ⅳ级心 绞痛，多个导联有Q波或ST段压 低>0.1mV，年龄>65岁
CTnI or