湖北医药学院病理教研室理论课教案
课程名称:病理学Pathology 任课教师:李巧琴授课对象: 5 年制10 级临本班授课时间:2012.3-7
参考书籍:
1、李玉林主编.病理学.第六版北京:人民卫生出版社,2004
2、杨光华主编.病理学.第五版北京:人民卫生出版社,2002
3、李甘地主编.病理学.七年制,北京:人民卫生出版社,2001
4、宋继谒主编.病理学.北京:科学出版社,1999
第十四章神经系统疾病
前言
由于神经系统解剖和生理学上的特殊性,使其在病理方面有和其他实质器官不同的特殊规律:
1 病变定位与功能障碍关系密切:一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪;
2 相同病变发生在不同部位,出现不同结果:小梗死灶在额叶前皮质区无症状,在延髓可致命;
3 对各种致病因子的病理反应:如病毒寄生在细胞内,都表现为神经原变性、坏死多灶性白质软化,小胶质细胞和星形细胞增生,血管套形成;
4 脑的病变均可引起颅高压和脑疝;
5 血-脑积液屏障和血管周围间隙构成天然防线,限制炎症反应向脑实质扩散血-脑屏障—物质从脑血管运到脑组织具有选择性和限制性—防止有害物质入脑,在脑外体液发生的任何剧烈变化不影响脑组织;
6 脑内无固有的淋巴组织和淋巴管,免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。
第一节神经系统的感染性疾病
传染源:病毒,细菌,立克次体,螺旋体,真菌,寄生虫等
传染途径:(1)血源性感染:脓毒血症的感染性栓子;
(2)局部扩散:颅骨开放性骨折,乳突炎,中耳炎,鼻窦炎
(3)直接感染:医源性-腰椎穿刺
(4)经神经感染:狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒沿嗅神经,三叉神经入侵中枢神经系统引起感染。
一流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)
由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎散发,冬春季可流行,故称流行性脑脊髓膜炎. 多见儿童,青少年。
临床出现发热、头痛,呕吐,皮肤淤点,脑膜刺激症状。
(一) 病因发病机制
(二) 传染途径
大体: 1、脑膜高度扩张充血
2、蛛网膜下腔大量灰黄色脓性渗出物沟回结构不清—浑浊,蒙纱巾状。
镜下: 1 蛛网膜下腔血管扩张充血
2 蛛网膜下腔增宽,大量中性粒细胞,纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞。
3 查到脑膜炎双球菌
4 脑实质轻度水肿
(四) 临床
急性化脓性炎症表现:
1 发热
2 神经系统症状:
(1) 颅内压升高:头痛,喷射性呕吐,前囟饱满--脑膜高度扩张充血,蛛网膜下腔脓性渗出物–影响颅顶蛛网膜颗粒吸收脑积液。
(2) 脑膜刺激症状:
颈项强直:炎症累及脊神经根周蛛网膜软脑膜,软脊膜–脊神经根通过椎间孔受压–颈项和背部肌肉由于运动引起疼痛,颈–由于项部肌肉运动时对上述病变的保护性痉挛。
角弓反张–婴幼儿,腰背部肌肉保护性痉挛。
曲髋伸膝征–阳性,腰骶尾神经后根受炎症压迫--曲髋伸膝时,坐骨神经受牵引–腰神经根受压而疼痛。
3 颅神经麻痹:脑膜炎累及基底部Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经–相应部位麻痹。
4 脑脊髓液改变:压力大,浑浊,大量脓细胞,蛋白质、糖降低,细菌培养(+)。
(五)结局
1 及时治疗–痊愈
2 颅神经麻痹
3 血管炎–血管阻塞–脑梗死
暴发性脑膜炎败血症:儿童,起病急,暴发性脑膜炎的一种类型。
表现:周围循环衰竭,休克,皮肤紫癜,双肾上腺大片出血-肾上腺功能衰竭,沃–弗综合征(Warterhouse-Friedrichsen)。
机制: 大量内毒素释放入血–引起弥漫性血管凝血,病情凶险,短期内败血症死亡。
二、流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis)
概念: 乙型脑炎病毒引起的急性传染病,夏秋季流行,起病急,死亡率高;
表现:高热,嗜睡,抽搐,昏迷;儿童多见-----50-70%为10岁以下。
(一)传染途径: 乙型脑炎病毒(RNA病毒)
部位:广泛累及中枢神经系统灰质---- 最重:大脑,基底核,视丘;
次之:小脑、桥脑
最轻:脊髓
大体:表面: 脑膜及脑血管血管充血,脑水肿,回宽,沟窄。
切面: 大脑深层,基底核,视丘弥漫或散在粟粒或针尖大透明软化灶。
镜下:
1 炎症反应及血管套形成(perivascularinflammmatory infiltration)
(1)、脑实质血管高度充血,血管周围间隙淋巴细胞、单核细胞浸润-病毒感染时浸润的淋巴细胞等环绕血管,集聚在血管周围间隙,形成血管套或袖套现象。
(2)、脑水肿神经原周围间隙大,网状空隙。
2 神经细胞变性坏死–病毒在神经细胞内繁殖–肿胀,尼氏小体崩解、消失,胞浆水肿; 卫星现象和噬细胞现象(setallitosis, neuronophagia);少突胶质细胞(5-5个以上)围绕受损神经原—营养神经原(同雪旺细胞产生髓鞘);神经原死亡后被激活的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬现象。
3 筛网状软化灶神经组织坏死软化—呈筛网状。
4 胶质细胞结节小胶质细胞增生—位于坏死神经细胞或小血管旁(巨噬细胞系统)。
(三)临床病理联系
1 嗜睡,昏迷:神经原广泛变性坏死。
2 头痛,呕吐:脑血管扩张充血,脑水肿—颅内压增高。
3 脑疝(brain hernia)小脑扁桃体疝—呼吸中枢受压—呼吸骤停死亡。
4 脑膜刺激症
5 脑脊液中性粒细胞数增高
(四) 预后
及时治疗—急性期后痊愈
少数治疗不及时—后遗症
三、脊髓灰质炎(poliomyelitis)
脊髓前角灰质炎病毒引起急性传染病,散发性。
(生后吃疫苗)1-6岁,绝大多数隐性感染,5-10% 显性感染,其中0.1-1% 有症状,引起中枢神经系统病变-肢体瘫痪。
(一) 病因:脊髓前角灰质炎病毒(poliovirus)
(二) 传染途径: 粪便、鼻咽分泌物中的病毒---消化道---黏膜上皮繁殖---到淋巴结繁殖---入血---病毒血症--抵抗力低下--随血流入中枢神经系统靶细胞---脊髓前角运动细胞,绝大多数隐性感染。
显性感染:
轻型: 暂时性病毒血症
非麻痹型: 病毒到中枢神经系统只引起轻微病变,无瘫痪症状反应性脑脊膜炎-头痛,脊液中淋巴细胞、蛋白增高。
麻痹型”病毒损害运动神经原-肢体麻痹。
(三) 病变
1 部位脊髓腰膨大最重,颈膨大次之;依次为延脑,桥脑,中脑。
2 镜下
(1)脑膜充血,淋巴细胞、浆细胞浸润。
(2)脊髓前角病变:
①充血、水肿
②运动细胞变性坏死,尼氏小体溶解,核溶解消失-鬼影细胞
③脊髓前角淋巴细胞巨噬细胞浸润
④噬细胞现象
⑤胶质结节--胶质纤维疤痕
3 肉眼(1)脊膜脊髓充血
(2)脊髓前角萎缩,脊神经前根(运动神经根)变细
(3)瘫痪侧肢体肌肉萎缩变细,脂肪化生
(四) 临床
腰膨大—下肢
颈膨大—上肢
脑干运动神经原—颅神经损伤
(五) 预后
病程1-2周进入临床恢复期,
运动神经原损坏死伤少—肢体恢复
运动神经原损坏死伤多—后遗症
思考题
名词解释
1 沃-弗综合征Waterhouse-Friederchsen syndrome
2 血管套或围管状浸润perivaschlar inflammatory infiltrates
3 胶质结节glial nodules
4 筛网状软化灶reticular softening lesion
5 噬神经细胞现象neuronophagia
6 卫星现象satellitosis
7 脑水肿cerebral edema
问答题
1 流行性乙型脑炎病变及临床病理联系
2 流行性脑脊髓膜炎病变及临床病理联系
病例讨论
尹麟,男, 4岁, 因发烧精神不佳4天于2002年4月X日凌晨30分来衡阳医学院附属一医院急诊室就诊。
值班医生检查:患儿神志清醒,表情淡漠,体温38度,心率110次/分,呼吸急促,心音弱,心率快;肺呼吸音弱,闻及湿性啰音。
立即入抢救室点滴强心剂、抗病毒药、抗生素、维生素C,服用利尿药物等。
每隔10- 20分钟值班医生记录检查一次,终因抢救无效于3时10分死亡。
患儿入院前一周在幼儿园曾服感冒药。
4天前因流涕,低烧在165医院门诊就诊,医生以感冒处理后回家。
请问:1 患儿患有什么病?如何分析疾病发展?
2 主要器官(神经系统、心脏、肺脏等)有何病变?。