肺功能不全一、A型题1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa D．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜6.7 kPa (50mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍B．肺泡壁厚度增加C．气道阻力增高D．肺内V/Q比例失调E．肺泡面积减少[答案] A[题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
6．造成阻塞性通气不足的原因是A．呼吸肌活动障碍D．气道阻力增加B．胸廓顺应性降低E．弥散障碍C．肺顺应性降低[答案] D[题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。
7．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A．<0.5mm D．<2.0mmB．<1.0mm E．<2.5mmC．<1.5mm[答案] D[题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。
细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。
8．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A．PaCO2降低C．PaO2升高比PaCO2升高明显B．PaCO2升高D．PaO2降低和PaCO2升高成比例E．PaO2降低比PaCO2升高不明显[答案] D[题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。
9．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A．吸气时气道内压低于大气压B．小气道闭合C．吸气时胸内压降低D．等压点上移至小气道E．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道[答案] A[题解]该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。
吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。
导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。
其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。
10．慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A．中央性气道阻塞B．呼气时气道内压大于大气压C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E．小气道阻力增加[答案] E[题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。
由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。
慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。
11．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳D．小气道阻力增加B．胸内压增高E．等压点移向小气道C．肺泡扩张压迫小气道[答案] E[题解]患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。
这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。
等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。
但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。
12．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A．肺泡膜呼吸面积减少D．血液和肺泡接触时间过于缩短B．肺泡膜增厚E．等压点向小气道侧移动C．肺泡膜两侧分压差减小[答案] D[题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。
肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。
只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
13．弥散障碍时血气变化是A．PaO2降低D．PaCO2升高B．PaCO2正常E．PaCO2降低C．PaO2升高[答案] A[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。
因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与P A CO2取得平衡。
14．肺内功能性分流是指A．部分肺泡通气不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡血流不足E．肺动－静脉吻合支开放C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案] C[题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。
15．死腔样通气是指A．部分肺泡血流不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡通气不足E．生理死腔扩大C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案] D[题解]部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
16．真性分流是指A．部分肺泡通气不足B．部分肺泡完全无血流但仍有通气C．部分肺泡血流不足D．肺泡通气和血流都不足E．肺泡完全不通气但仍有血流[答案] E[题解]真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
17．为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A．功能性分流D．死腔样通气B．解剖性分流E．通气障碍C．弥散障碍[答案] B[题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。
18．ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A．通透性肺水肿D．死腔样通气B．肺不张E．J感受器刺激呼吸窘迫C．肺泡通气血流比例失调[答案] C[题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。
在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
19．ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于A．通透性肺水肿D．肺内功能性分流B．死腔样通气E．肺内真性分流C．J感受器刺激[答案] C[题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。
肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。
病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。
因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
20．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱？A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D．代谢性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒[答案] C[题解]急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3－]应升高0.7~1mmol/L。
本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3－]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
21．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？A．胸廓和肺顺应性降低B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D．顽固性低氧血症E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg[答案] E[题解]ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg 以上。
其余各项在ARDS中均存在。
22．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A．肺微血管内静水压升高D．血浆体渗透压降低B．肺血管收缩致肺动脉压升高 E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C．肺淋巴回流障碍[答案] E[题解]ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。
23．肺源性心脏病的主要发病机制是A．血液粘度增高B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能[答案] C[题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H＋浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。