门静脉高压 肝—肾综合征 消化道出血
肌肉活动增强
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃 尿素排出减少，返回肠道
血中蛋白质进入肠道 能量分解增强，氨释放增加 NH3 H+ NH4 ＋
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
2. 氨对脑的毒性作用
葡萄糖
血氨增多 NH3 乳酸
NAD
NH3
NADH
血脑屏障通透性增高
肝硬变 肝功能不全
好转、痊愈
遗传因素
重型
广泛肝细 胞坏死 肝功能衰竭
黄疸 肝性脑病
肝功能衰竭 肝肾综合症 急性肝功能不全 慢性肝功能不全
主要内容：
肝功能不全
黄疸
肝性脑病
第一节
肝功能不全
（hapatic insufficiency）
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分 泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列临床综合征
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
二、肝功能不全综合征机体的功能代谢 变化
糖代谢：血糖易高易低… 1.物质代谢障碍 脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻… 蛋白质：腹水，贫血，出血…
2.激素代谢障碍 雌激素水平增高 3.胆汁代谢障碍 黄疸
4.凝血功能障碍 出血，DIC…… 5.生物转化功能障碍 肝性脑病，药物中毒 6.水、电解质和酸碱平衡障碍 水肿、低钠、低钾、碱中毒 7.……
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
分期：

一期（前驱期） 轻微的神经精神症状

二期（昏迷前期）
神经精神症状加重，扑翼样震颤

三期（昏睡期）
明显的神经精神症状，昏睡

四期（昏迷期）
神志丧失，不能唤醒
肝性脑病的发病机制
肝功损伤
肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑，中枢神经系统功能抑制
请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况
肝性脑病的概念： 继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝 脏疾病的一种精神和神经综合症。临床上又称肝 昏迷。
什么是昏迷？ 意识丧失，神经反射减弱或消失
维持人意识清醒的条件是什么？ 1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱 递质系统）功能正常
浅黄或深黄 颜色不变 或变浅 颜色加深
皮肤 全身表现:
肝区不适
粪便
尿液
肝功能减退的表现.
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿 颜色变浅 颜色加深
皮肤
粪便
完全梗阻为 白陶土色
尿液
全身表现:
有皮肤瘙痒和出血倾向.
第三节
肝性脑病（hepatic encephalopathy）
肝昏迷（Hepatic Coma）
（一）氨中毒学说

依据：
肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状
80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致
动物实验证实 试验性降氨治疗，有效 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
鸟氨酸 循环
尿 素 尿 素
NH3
NH3 NH3
尿素
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
二、病因及发病机制
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色 颜色加深 颜色不变
皮肤 全身表现:Байду номын сангаас
急性溶血
粪便
尿液
急性溶血时, 尿呈酱油色
高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰 慢性溶血 贫血和脾大
(二) 肝细胞性黄疸
肝性腹水（hepatic ascites)
第二节 黄疸 ( jaundice)
一、黄疸的定义： 是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13
(μmol/L) 正常
18. 8
血 清 胆
34. 4
红 素 浓 度
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸
病理性黄疸
一、分类：
按发病学原因可分为：
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕 吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消 瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染 ，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水 征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常 ，蛋白质球白倒置，血氨增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所 内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度 神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，泳装品牌继 而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清 醒，住院47天，症状基本消失出院。
肝功能不全 (2012)-护理学
消化系统（digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下
尿素
尿 素
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
生成
血氨
血氨
清除
肝性脑病
1. 血氨升高的原因
尿素合成减少—氨清除不足 肝内鸟氨酸循环障碍 酶系统受损
底物不足 ATP不足
鸟氨酸 2 NH3
3ATP
1 尿素
酶
氨生成过多
腺、舌下腺)、肝和胰。
肝脏的功能
三大物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质 合成：血浆蛋白质（白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原…） 分泌：胆汁酸盐，胆红素 生物转化：解毒（氨毒，药物…)，泳装品牌灭活激素 免疫：合成和分泌免疫球蛋白 ……
病因和分类
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质 肝损伤
肝脏病变
迁延进展
肝性脑病的发病机制
What? How? Why?
？
中枢
阐明发病机制就必须回答以下问题： What（什么毒物）？ How（怎样产生----肝性脑病时为什么会增多）？ Why（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？ （一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它—毒物的协同作用