不良反应
1. 氰化物中毒
药物代谢产物——游离氰离子引起。 中毒机制：
氰化物+含Fe3+的酶（细胞色素氧化酶、 过氧化氢酶）、或高铁血红蛋白→ 复合物→干扰电子传递→呼吸链中断→ 细胞内窒息
中毒原因： 治疗量不会释放足以引起中毒的氰化物 ，
药物过量、 肝肾功能不全、 维生素B12缺乏硫代硫酸盐不足， 氰化物不能迅速解毒而积聚 →中毒。
扩张血管→外周阻力↓→血压↓ 扩张冠脉→缺血心肌血供↑ 扩张静脉→回心血量↓→心脏前负荷
↓→舒张末期压力及容积↓、心室壁张 力↓→耗氧量↓ 外周血管扩张→心射血阻力、时间↓→ 耗氧量↓ 抗心绞痛、改善心肌血液灌注
临床应用
1．控制性降压 停药后血压回升较硝普钠略慢。
如果前负荷下降明显，心排血量可能 下降。
降压过程中： 血压↓ 交感—肾上腺 激活 肾素—血管紧张素—醛固酮系统
→血中儿茶酚胺和血管紧张素浓度↑ → 心率↑
血管收缩 →降压困难。 通过加深麻醉或静注β受体阻滞药来协同
降压。
2．严重高血压、高血压危象的治疗
3. 心功能不全或低心排血量的治疗
注意：用药过程中，应使舒张压维持在 60mmHg以上，以维持冠脉血流。
作用机理：
亚硝基分解释放NO→激活鸟苷酸环化 酶→cGMP↑ →血管平滑肌细胞内 [Ca2+]↓，收缩蛋白对Ca2+的敏感性↓ →血管扩张。
对血流动力学的作用因心功能状态不 同有显著差异。
对心血管功能正常人：心肌收缩力无 变化。
对心肌梗死、心功能不全的病人：前、 后负荷和心室充盈压↓，心脏扩张↓， 心肌耗氧量↓，每搏量和心排血量显 著↑。心功能改善，心率无明显改变 或↓。
第二节 血管扩张药
硝普钠（sodium nitroprussde）
化学名亚硝基铁氰化钠，呈棕色结晶，易 溶于水。水溶液不稳定，光照下分解加速， 3h后药效降低10％，48h后降低50％。
药液配好后裹以避光纸或遮光注射器使用
氧合血红蛋白 + 硝普钠
高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
+
5个氰离子（CN—）
痛，
冠状动脉旁路术中预防、治疗心肌 缺血
体外循环心内直视术后低心排综合 征的治疗。
经静脉用药有以下优点： ①剂量容易调节； ②很少发生血压过低，即使发生，
减慢滴速和加快输液即可纠正； ③心率不变或仅有轻度增快； ④基本无毒性。
不良反应
1.一般不良反应 继发于血管扩张作用。 面部潮红，灼热感， 搏动性头痛（脑膜血管扩张所致），
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶 的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷 酸盐的存储。
控制性降压药
孙逸仙纪念医院麻醉科 李珏
理想条件
降压确切，起效与恢复快， 降压幅度和时间容易调节， 效应有剂量依赖性， 消除快，无毒性作用和快速耐受性， 无反射性心动过速或反跳性高血压， 对重要脏器的血流影响较轻。
分类
吸入麻醉药 血管扩张药 肾上腺素α-1受体阻断药 钙通道阻滞药 钾通道开放药 肾上腺素β受体阻断药 交感神经节阻滞药 血管紧张素转换酶抑制药 前列腺素E1
眼胀痛（眼内血管扩张）， 脑出血、颅内高压、青光眼慎用。
2. 耐受性 连续用药出现，停药恢复，合用卡托
普利可减少 3. 高铁血红蛋白症。大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
[体内过程]
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷 （腺苷脱氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶） →次黄嘌呤+核糖-1-磷酸（失活）。→脑血流量↑ 平均动脉压〈65mmHg时，脑血流量随
血压下降而下降。 大剂量应用时，脑、心肌、肝及横纹
肌等静脉血氧分压增高和动静脉血氧 分压差减少，提示组织氧摄取受抑。
临床应用
1．控制性降压 个体差异大，静输或用微量注射泵输注
0.01％的药液，以10μg·min-1开始，严密 观察血压的变化，调整给药速率，一般 推荐剂量为0.5～3μg ·kg-1·min-1。 作用持续时间短，停止注药后血压很快回 升至降压前水平。（1min开始恢复）
中毒表现： 代谢性酸中毒和组织缺氧 出现 ：代谢性酸中毒、
呼吸急促、 肌痉挛 可能中毒 帮助诊断：检测血乳酸盐、 血气分析
中毒解救
一旦发现，立即停药（硝普钠）， 吸氧、维持有效循环， 用药： ①迅速恢复细胞色素氧化酶活性 ②加速氰化物转变为无毒或低毒性
物质。
常用的药物
1、高铁血红蛋白形成剂，亚硝酸钠或亚硝 酸异戊酯等，
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白 氢氰酸（少） 氰化物（多）+硫代硫酸钠
硫氰氧化酶
硫氰生成酶
肺排
（肝肾）
硫氰化合物（无毒肾排）
药理作用
非选择性血管扩张药。 直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈
的血管扩张作用。 动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓。 对血管运动中枢和交感神经末梢无作用。
药理作用
①基本作用：松弛平滑肌，血管平 滑肌最显著。扩张全身动静脉，以 容量血管更明显。
②拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素 等的收缩血管作用。
作用机制
硝酸甘油+“硝酸酯受体”（血 管内皮）→产生NO→激活鸟苷酸 环化酶→细胞内cGMP含量↑→激 活依赖于cGMP的蛋白激酶→细胞 内Ca2+释放、外Ca2+内流↓→松弛 血管平滑肌。
亚硝酸钠有血管平滑肌松弛作用，用药 中应注意避免注射速度过快而导致低 血压；
2、硫代硫酸钠 3、羟基钴维生素和氯钴维生素
2. 降压过度
药物作用剧烈、个体差异大。 部分病人血管过度扩张、血压过低。 停止滴注或减低速度可恢复。
硝酸甘油（nitroglycerin）
理化性质 注射用是硝酸甘油的乙醇溶液， 为无色澄明液体，有乙醇味，遇 碱分解。 舌下含服易经口腔粘膜吸收，可 避免首过消除
使收缩压下降的程度与硝普钠基本相 等，但降低舒张压较弱，
提示降压时可保持较高的灌注压，有 利于心肌供血。
降压时可引起颅内压升高，特别是 原先已存在颅内压增高的病人。
在脑膜切开之前最好不要施行控制 性降压，除非预先采取了控制颅内 压增高的措施，
2．急性心功能不全、心肌缺血 用于各种类型的心肌缺血、心绞