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二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑
外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制：
胃黏膜缺血 反弥散
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三、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、α链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近
年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致
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检测:快速尿素酶试验，血清抗体测定，活检标本涂片，病理切片 找，细菌培养，或尿素呼气实验
自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（）＋ 内因子抗体（）＋ 胃泌素↑ 线检查:胃线气钡双重造影显示黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎
症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等
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黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁
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临床表现
症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌
食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血
常为间歇性（占上消化道出血病因的％～％）
体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
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诊断标准
诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表
暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—、、 止吐—胃复安 或吗丁啉 抑酸—受体阻滞剂或 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
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慢性胃炎 （）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，
表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细
第四篇 消化系统疾病
第四章
胃炎
() 田德安 学时数：学时
1
讲授目的和要求
. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 . 熟悉本病病因、发病机制
2
定义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常 伴有上皮损伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎
慢性胃炎
浅表性胃炎 萎缩性胃炎
特殊类型胃炎
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讲授主要内容
急性胃炎 概述
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实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可 检测，区别或, 排除早期胃癌 ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有 少量出血点，轻度糜烂 ：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜 变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生 糜烂和出血
常见于： 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后
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病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等 改变。甚至一过性的浅表溃疡形成
糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层
出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮 无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润， 以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见 血液渗出，腺体歪曲
所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细 胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上 的不典型增生被认为可能是癌前病变
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临床表现
慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律 性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌 的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等
病因和发病机制 病理
临床表现 诊断标准
治疗
慢性胃炎 概述
病因和发病机制 病理
临床表现 实验室和其他检查
诊断标准 治疗
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急性胃炎 ()
急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发 病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为 急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故 亦称急性胃黏膜损害
溃疡形成
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黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶
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黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红
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黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红
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黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面， 色暗红
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治疗
病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严 重原发病预防性使用抑酸药
分胞类侵：润
浅表性胃炎
多灶萎缩性胃炎
()
(胃窦为主型)
慢性胃炎 萎缩性胃炎
()Biblioteka 自身免疫性胃炎(胃体部,自身免疫型) 特殊类型胃炎
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病因和发病机制
幽门螺杆菌()感染：年和发现
感染作为慢性胃炎病因的依据
✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出 ✓ 在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制感染引起的慢性
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病理
慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） 的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面
上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
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肠腺化生（ )—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生()—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成
急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（）感染引起的急性胃炎 之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎
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病因和发病机制
病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠 液反流等
一、理化因素 药 物 最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物 乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿 胆汁反流 胆盐、磷脂酶、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂 物理因素 辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤
胃炎
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的作用机制
✓ 粘附作用：具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌 被绒毛覆盖，不易去除
✓ 蛋白酶的作用：可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜， 破坏黏液屏障结构
✓ 尿素酶作用：具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为，既能保护 细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
✓ 毒素作用：具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 ✓ 菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应