急性冠脉综合征（ACS）：
认为由于冠脉内粥样斑缺破裂，继而出血和 血栓形成，引起冠脉不完全或完全阻塞所致，其 临床表现为不稳定型心绞痛或急性心肌梗死，占 冠心病的30%，属于非常重要的临床类型。易破 裂的斑块为软斑块，其覆盖的纤维帽平滑肌少， 脂质池较大因而较软，当血压升高、动脉痉挛时， 纤维帽与正常内膜交界处易于破裂。纤维帽钙化 时，其顺应性降低也易破裂。破裂后较大的血栓 形成可完全阻塞冠脉引起急性心肌梗死；斑块小 而反复破裂形成较小血栓，未完全阻塞冠脉则引 起不稳定型心绞痛，最终也可导致完全阻塞而发 生心肌梗死。
急性心肌梗死需立即作溶栓治疗，适 应征为：
•1、发病≤6小时。 •2、年龄≤70岁，无中风、出血症状、严重高血 压和肝肾功能障碍。 •3、两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mm。
常规60min以内静滴尿激酶150万μ或2.2μ/kg。也 可用组织型纤溶酶尿激活剂（tPA）90min内静注 100mg，先静注15mg继而30min内静注50mg， 剩余35mg在60min内滴注。
房颤的治疗进展：
•1、手术治疗迷宫手术可消除房颤，维持窦律保 持房室传导，恢复心房收缩，成功率约80%，死 亡率2%。 •2、射频消融根治阵发性房颤，多处心房起博及 心房除颤器治疗房颤，初步经验令人鼓舞。
冠心病五种临床表现：
•1、隐匿型冠心病：无症状，但有心肌缺血的心 电图或核素心肌显象改变。 •2、心绞痛：为一过性胸骨后闷痛。 •3、心肌梗死：症状严重，心肌坏死。 •4、缺血性心肌病：长期缺血心肌纤维化，表现 为心衰、心律失常、心脏增大。 •5、猝死：突发心脏骤停而死亡，多因心脏室颤、 传导阻滞所致。最常见类型为心绞痛和心肌梗死。
冠心病的抗血小板、抗凝、溶栓治疗：
不管那种类型的冠心病均需作抗血小板治疗， 常用的药物是小剂量阿斯匹林75mg-300mg/日， 长期服用，可预防心肌梗死或脑卒中，对不稳定 型心绞痛患者除了抗血小板治疗外，尚需作抗凝 治疗，常用药物是肝素或低分子肝素，常用量为 肝素6000μ/q12h，低分子肝素不需测抗凝活性， 安全、作用时间长，皮下注射每天只需1-2次。
房颤在一年以内，有症状，且左房不大者可试用 复律治疗，复律时不用抗凝治疗者，栓塞危险率 高达5%。有证据表明复律前抗凝可溶解左房心 耳内血栓，减少栓塞事件。目前推荐复律前3周 开始至复律后4周连续口服华法令，以维持凝血 酶原时间在国际正常标化率（INR）2.0-3.0为用 量标准，推荐复律前作食道心彩超。
•4、控制心室率：
适用于不适应复律或复律失败者，目的是减轻心 衰症状，以静息时心率60-80/min为满意心室率， 有循征医学证据表明控制心室率的患者预后与转 为窦性者相同，但不能防止栓塞并发症。
控制心室率方法：
1、地高率、倍他阻滞剂、硫氮卓酮等。 2、射频消融改良房室传导功能减慢心室率。
预防栓塞事件：
关系较为密切的是房颤和冠心病。
房颤是成人最常见的心律失常之一，60-69
岁和80-89岁人群的房颤发病率分别高达2%和 9%。
房颤的危害：
•1、心力衰竭：房颤时心房丧失正常收缩功能，
使心室充盈量低，其结果使心博量下降，可诱发 心衰症状。
•2、血栓形成与栓塞：房颤时心房激动快而
不规则，350-550/分，丧失收缩能力，心房扩大， 房内血流缓慢，常有心房内血栓形成，栓子脱落 可引起血栓栓塞，是脑卒中常见的原因之一。高 龄、心衰、高血压、二尖辨病变和心肌病是并发 栓塞的危险因素。
2、抵克力得，氯吡格雷：广谱抗血小板药，
机理包括①稳定血小板膜；②增强血小板腺苷 酸环化酶活性，增加cAMP生成；③减少TXA2 合成，增加PGI2生成。④抑制胶原等诱发的血 小板聚集，理论上优于阿斯匹林。口服24小时 后起作用，250g每日二次。
3、阿昔单抗：GPⅡb/Ⅲa的单克隆抗体，
0.25m/kg，静滴。
二、抗凝血药：
•1、肝素：阻止纤维蛋白形成，机理复杂包括
抑制凝血酶和凝血因子X激活，对X1a，1Xa也有 抑制作用。此外可降低血小板聚集。低分子肝素 抗Xa活性强，而抗凝血酶活性弱，副作用小，不 需作凝血监测。
●2、华法令：为维生素K拮抗剂，凝血因子Ⅱ、 Ⅶ、IX、X的激活需维生素K催化，华法令阻碍维 生素K代谢，使VitK缺乏，导致以上四种因子合 成减少。治疗血栓时先用作用快的肝素，再用华 法令，5天后显效，同时要监测凝血酶原时间， 一般延长1.5倍，5mg/d，口服。
老年房颤患者脑塞中发生率比无房颤者高6 倍，长期抗凝可明显降低脑率中发生率，但可能 并发严重出血。因此，有脑卒中史、高血压、心 肌梗死史、75岁以上者、糖尿病、心衰、左房血 栓及左房机械功能障碍者，陈发性房颤持续48小 时以上也宜抗凝治疗，华法令可降低房颤脑卒中 发生率70%，维持INR2.0-3.0者严重出血小于1%。 不宜华法令治疗者，可用阿期匹林治疗，但疗效 不如华法令。
三、溶栓药：
•1、尿激酶（UK）：为纤溶酶原直接激活剂，
后者产生纤溶作用，半衰期20min。
•2、组织型纤溶原激活剂（tPA）：对纤维
蛋白有特异亲和力，而对纤溶酶原的激活作用很 低，因此对血栓的纤溶性很强，对血循环中纤维 蛋白原的降解作用很弱，出血副作用较小。
在心血管疾病中几乎都与血栓有关，其中
血栓与心血管疾病
宁波市第一医院心内科
潘伟民
血栓形成机制：
1、血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能
减弱）。
2、血液成分改变（血小板活化，凝血因子
激活，纤维蛋白形成）。
3、血液改变（血流缓慢或停滞，漩涡形成）。
一、抗血小板药：
1、阿斯匹林：抑制环氧化酶，阻碍花生四
烯酸衍变成பைடு நூலகம்栓素A2（TXA2），从而抑制 TXA2介导的血小板聚集。100mg阿斯匹林几 乎可完全抑制TXA2的生物合成，能延长出血时 间。除抗血小板、抗血栓外，还能改善内皮功 能是冠心病和脑梗塞治疗中应用最广泛的药物。
房颤的治疗：
•1、原发病治疗：
如甲亢房颤、风心二尖辨狭窄房颤等需作消除甲 亢、抗风湿、二尖辨球囊扩张等病因治疗。
•2、急性发作：
无病窦者，若有血流动力学障碍，如预激合并房 颤电转复可作为首选。伴心功能障碍者首选洋地 黄制剂。也可用可达龙静脉给药。无心功能障碍 者心律平静推转复成功率较高。
•3、慢性发作：
溶栓再通的判断指标
•1、胸痛解除。 •2、ST段下降>50%。 •3、心肌CPK-MB峰值提前于14小时内出现。 •4、出现再灌注心律失常或传导阻滞时提示心肌 已得到再灌注，成功率为75%，TIMI Ⅲ级血流为 50%。
最近心肌梗死首选PTCA，支架术。TIMI Ⅲ 级血流的成功率可达95%，也可用冠脉内血栓抽 吸术。PTCA前后均需作抗血小板，抗凝治疗， 常用药物除了阿斯匹林、肝素外还有力抗栓（抵 克力得250mg Bid）或波力维（氯吡格雷） 75mg/日。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂，能 使血小板聚集和其他功能受抑制。稳成斑块可用 他汀类药物，如辛伐他汀、普伐他汀等。