• 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压 升高。
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚
• ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
• 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高
• 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
• 城市差异：农村>城市 • 年龄差异：<40岁，发病率较低；>40岁，发病
率较高
• 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高
肺源性心脏病-病因
病因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病、尘肺等
• 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形
• 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎， 原发性肺动脉高压症
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异
•肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动
脉干扩张等
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
• 右心室肥厚表现： • 右心室扩大衰竭表现： • 呼吸衰竭表现
Cor pulmonale due to COPD
Elevation of pulmonary artery pressure
Hypertrophy and dilatation of right ventricle, leading to hypertrophy and dilatation of right atrium and to tricuspid insufficiency terminally
Bulge of septum to left may impair left ventricular filling (reverse Bernheim phenomenon)
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease）
刁鑫 西安医学院附属医院呼吸内科
肺源性心脏病
讲授目的和要求
掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法
掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点
了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病
• 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性 疾病如肌营养不良
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
肺的功能和结构的改变 ↓
反复的气道感染和低氧血症 ↓
体液因子和肺血管的变化 ↓
肺血管阻力增加 ↓
肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
• 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为 隐性肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
• 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩 →血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。
变，病变可涉及许多脏器 了解本病的预防措施肺源性心Fra bibliotek病概述
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致 的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥 厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺源性心脏病
流行病学
• 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异： 北方>南方
肺源性心脏病-发病机制
其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系 统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除 出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐 出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。
• 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管
• 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动 脉高压的发生。
• 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩， 管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化， 管腔狭窄
肺源性心脏病-发病机制
Enlargement of liver (passive congestion)
Peripheral oedema
© Novartis
Normal
Cor pulmonale
Haematocrit increased
I
II
III
aVR
aVL